Il Morbo di Alzheimer Dirotta il Sistema di Cancellazione dei Ricordi del Cervello, Rivela uno Studio di Stanford

Gli scienziati di Stanford hanno scoperto un meccanismo potenzialmente rivoluzionario alla base della perdita di memoria nell'Alzheimer. Anziché danneggiare semplicemente le cellule cerebrali, la malattia sembra dirottare la capacità naturale dei neuroni di eliminare le proprie connessioni, ingannando in sostanza il cervello e inducendolo a cancellare i propri ricordi.

La ricerca è incentrata su un recettore chiamato LilrB2, che normalmente aiuta il cervello in via di sviluppo a eliminare le connessioni neurali non necessarie. Il team ha scoperto che sia le placche di beta-amiloide sia le molecole infiammatorie possono legarsi a questo stesso recettore, innescando una cancellazione eccessiva delle sinapsi. Questa scoperta mette in collegamento due delle principali teorie sulle cause dell'Alzheimer — l'accumulo di amiloide e l'infiammazione cronica — dimostrando che potrebbero agire attraverso lo stesso percorso distruttivo.

È fondamentale sottolineare che questo rivela come i neuroni non siano vittime passive, bensì partecipanti attivi nella distruzione della memoria. Quando LilrB2 riceve questi segnali patologici, istruisce le cellule cerebrali sane a smantellare sistematicamente le connessioni necessarie per la formazione e il recupero dei ricordi. Esperimenti precedenti hanno dimostrato che i topi geneticamente modificati privi di questo recettore erano protetti dalla perdita di memoria nei modelli sperimentali dell'Alzheimer.

Questa scoperta potrebbe rivoluzionare gli approcci terapeutici. Le terapie attuali si concentrano principalmente sull'eliminazione delle placche amiloidi, con risultati limitati. La nuova ricerca suggerisce che proteggere direttamente le sinapsi bloccando LilrB2 potrebbe essere più efficace, preservando potenzialmente la memoria anche in presenza di placche.

Le implicazioni si estendono oltre l'Alzheimer ad altre malattie neurodegenerative che coinvolgono una potatura sinaptica eccessiva. Sono tuttavia necessarie ulteriori ricerche per sviluppare farmaci sicuri in grado di bloccare LilrB2 e per confermare che questi meccanismi operino in modo analogo nel cervello umano.