L'EGCG del tè verde agisce su cancro, invecchiamento cutaneo e salute del cervello

Il tè verde è stato consumato a scopo medicinale per millenni, ma solo di recente la scienza molecolare ha chiarito il perché. Questa esaustiva revisione narrativa del 2025, redatta da dermatologi e clinici della Sapienza Università di Roma, della Semmelweis University di Budapest e dell'IRCCS San Raffaele di Milano, sintetizza decenni di dati in vitro, in vivo e clinici sull'epigallocatechina-gallato (EGCG), il polifenolo predominante nel tè verde (10–15% del peso secco della foglia).

La potenza dell'EGCG deriva dalla sua peculiare architettura chimica: un estere gallato in posizione carbonio-3 dell'anello C, combinato con gruppi triidrossilici sull'anello B, crea otto gruppi ossidrilici liberi in grado di cedere elettroni a un ampio spettro di specie reattive dell'ossigeno. Questa struttura consente inoltre all'EGCG di modulare vie di segnalazione tra cui PI3K/Akt/mTOR, NF-κB, MAPK e STAT3, il che spiega la sua vasta portata biologica. Studi in vitro a concentrazioni comprese tra 5 e 200 µM dimostrano inibizione della proliferazione, induzione dell'apoptosi e soppressione dell'angiogenesi in 14 tipi di cancro, tra cui tumori della mammella, del colon-retto, della prostata, del polmone, del pancreas e della cute. La revisione sottolinea che la traduzione clinica rimane cauta, con la maggior parte dei dati sull'uomo ancora limitata a studi farmacocinetici e di sicurezza.

Per la dermatologia — il principale ambito clinico della revisione — le evidenze sono particolarmente solide. L'EGCG topico e orale ha mostrato efficacia nel ridurre le recidive di verruche associate a HPV, nell'attenuare l'infiammazione Th17-mediata della psoriasi, nel migliorare la secchezza vaginale e i sintomi del lichen sclerosus, nel sopprimere la produzione di sebo e il <i>P. acnes</i> nell'acne, e nel promuovere il ciclo del follicolo pilifero nell'alopecia androgenetica. In medicina estetica, l'EGCG neutralizza le specie reattive dell'ossigeno indotte dai raggi UV, inibisce le metalloproteinasi della matrice che degradano il collagene, sopprime la tirosinasi riducendo l'iperpigmentazione e modula HIF-1α per limitare l'angiogenesi patologica alla base della rosacea.

Dal punto di vista neurologico, l'EGCG attraversa la barriera emato-encefalica e ha dimostrato, in modelli animali, di ridurre l'aggregazione di amiloide-β, l'iperfosforilazione della proteina tau e le citochine neuroinfiammatorie, indicando un potenziale nella prevenzione della malattia di Alzheimer e del morbo di Parkinson. I dati cardiovascolari indicano che l'EGCG riduce l'ossidazione delle LDL, migliora la funzione endoteliale e abbassa la pressione arteriosa tramite l'attivazione della eNOS. Gli studi metabolici mostrano inibizione della lipasi e dell'amilasi pancreatiche, miglioramento della sensibilità insulinica e modulazione dei fattori di trascrizione legati all'adipogenesi.

La biodisponibilità rappresenta una sfida significativa. L'EGCG viene assorbito in modo ottimale in un ambiente gastrico acido e a digiuno; l'assunzione concomitante di cibo riduce sostanzialmente la Cmax e l'AUC. Si degrada rapidamente a pH superiore a 4 e a temperature superiori a 80 °C, complicandone l'incorporazione in cosmetici e alimenti trasformati. Gli studi farmacocinetici (Ullmann 2003; Chow 2005) mostrano che concentrazioni plasmatiche superiori a 1 µM richiedono dosi superiori a 1 g, e l'Autorità europea per la sicurezza alimentare segnala una potenziale epatotossicità per assunzioni giornaliere superiori a 800 mg. Le strategie per migliorarne la somministrazione includono capsule gastroresistenti, co-formulazione con vitamina C o quercetina, nanoincapsulazione e EGCG-G1 glucosilato per una maggiore penetrazione dermica. Gli autori propongono l'EGCG come candidato integratore di base quotidiano, pur riconoscendo la necessità di trial clinici più ampi e ben controllati per stabilire linee guida definitive su dosaggio e sicurezza.