Un ceppo di batteri intestinali riduce la fibrosi polmonare del 30% nei topi anziani

La fibrosi polmonare è un segno distintivo dell'invecchiamento e fino ad ora la maggior parte della ricerca si è concentrata sui polmoni stessi. Un nuovo studio pubblicato su Aging Cell sposta l'attenzione sull'intestino, rivelando che uno specifico ceppo di Lactobacillus chiamato L9 — presente nei centenari — può ridurre drasticamente la fibrosi polmonare nei topi anziani trasmettendo segnali protettivi attraverso il flusso sanguigno tramite l'asse intestino-polmone.

I ricercatori hanno innanzitutto confermato che l'invecchiamento di per sé favorisce la fibrosi. Sia i campioni di polmone umano che i dati sui topi hanno mostrato un'accumulo progressivo di collagene con l'età, con i geni che codificano le proteine della matrice extracellulare significativamente sovraregolati nei soggetti più anziani. I topi a 24 mesi presentavano una fibrosi intensa rispetto ai loro omologhi di 15 mesi, confermando la validità del modello.

Quando L9 è stato somministrato tra i 15 e i 24 mesi, i risultati sono stati notevoli. I punteggi totali di fibrosi sono scesi al 70% rispetto ai controlli. Le fibre di collagene si sono ridotte del 40%, grazie a una diminuzione del 59% nella proteina Col-I e a un calo del 61% nel precursore del collagene PINP. Il meccanismo è stato ricondotto a una riduzione della sintesi di collagene — non a un aumento della sua degradazione — in particolare attraverso la soppressione dello chaperone molecolare HSP47 e del suo fattore di trascrizione HSF1, a valle della via di segnalazione JNK.

I ricercatori hanno risalito l'effetto ancora più a monte fino al fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP). Le citochine infiammatorie IL-17A, IL-6, IL-1β e TGFβ1 — componenti classici del SASP — erano tutte ridotte, collegando direttamente l'attività dei batteri intestinali alla soppressione dell'infiammazione nel tessuto polmonare guidata dalla senescenza cellulare.

Sebbene i risultati siano convincenti, si tratta ancora di uno studio su topi e non è stato ancora testato sull'uomo. I precisi metaboliti prodotti da L9 e il modo in cui entrano nella circolazione sistemica richiedono ulteriori indagini. Ciononostante, lo studio offre una plausibile via meccanicistica che suggerisce come interventi probiotici mirati potrebbero diventare una strategia concreta per ridurre la fibrosi polmonare correlata all'età e preservare gli anni di vita in salute respiratoria.