L'enzima di H. pylori rivela un nuovo bersaglio per il trattamento delle infezioni gastriche

Helicobacter pylori infetta oltre il 40% della popolazione mondiale e può causare gravi malattie gastriche, tra cui ulcere e cancro. Questo studio ha esaminato la γ-glutamiltransferasi (gGT), un enzima batterico che favorisce la colonizzazione ma i cui meccanismi precisi erano ancora poco chiari.

I ricercatori hanno utilizzato modelli di infezione su topo, confrontando ceppi selvatici di H. pylori con ceppi privi di gGT. Hanno condotto un'analisi proteica completa prima e dopo l'infezione per comprendere come i batteri si adattano in assenza di questo enzima. Esperimenti di sopravvivenza in ambiente acido hanno riprodotto le condizioni gastriche umane per valutare il ruolo della gGT nella resistenza all'acido.

Lo studio ha rivelato che la gGT è fondamentale per mantenere l'attività dell'ureasi in ambienti acidi, condizione essenziale per la sopravvivenza batterica nell'acido gastrico. In assenza di gGT, i batteri attivano meccanismi compensatori che includono una maggiore espressione di proteine di adesione, componenti flagellari per la motilità e proteine coinvolte nel metabolismo dell'azoto e del ferro. Questi adattamenti consentono ad alcuni batteri privi di gGT di colonizzare con successo, sebbene con minore efficienza.

Questi risultati spiegano perché la gGT sia universalmente presente nelle specie gastriche di Helicobacter ma non in quelle che colonizzano altri siti corporei. L'enzima conferisce un significativo vantaggio di crescita nell'ambiente gastrico ostile, sostenendo molteplici meccanismi di sopravvivenza. Ciò rende la gGT un bersaglio promettente per lo sviluppo di nuovi trattamenti contro le infezioni da H. pylori, offrendo potenzialmente alternative alle attuali terapie antibiotiche, sempre più limitate dal crescente problema della resistenza.