I neuroni del movimento oculare resistenti rappresentano la chiave per proteggere i motoneuroni dalla morte nella SLA

Questo studio rivoluzionario rivela perché i pazienti affetti da SLA mantengono il movimento oculare pur perdendo altre funzioni motorie, offrendo nuove speranze di intervento terapeutico. I ricercatori hanno confrontato i neuroni oculomotori resistenti (che controllano il movimento oculare) con i neuroni motori spinali vulnerabili in pazienti con SLA e in soggetti sani di controllo.

Utilizzando tecniche avanzate di imaging molecolare, gli scienziati hanno esaminato il tessuto cerebrale e del midollo spinale di pazienti con SLA, concentrandosi su due microRNA protettivi (miR-9-5p e miR-124-3p) noti per favorire la sopravvivenza neuronale. Hanno scoperto che i neuroni oculomotori mantenevano livelli normali di queste molecole protettive, mentre i neuroni motori spinali mostravano riduzioni drastiche.

Sorprendentemente, questa perdita di molecole protettive si verificava anche nei neuroni spinali privi di aggregati proteici visibili (inclusioni di TDP-43), suggerendo che il danno inizi prima che compaia una patologia evidente. I ricercatori hanno inoltre rilevato che un fattore chiave del processamento proteico (TRBP) rimane intrappolato in alcuni neuroni malati, compromettendo potenzialmente la produzione di molecole protettive.

Questi risultati suggeriscono che la progressione della SLA comporta alterazioni molecolari precoci e sottili, che precedono il danno cellulare visibile. Le reti protettive preservate nei neuroni del movimento oculare forniscono un modello per potenziali terapie in grado di riprogrammare i neuroni motori vulnerabili affinché resistano alla degenerazione.

Questa ricerca apre nuove strade terapeutiche focalizzate sul ripristino dei livelli di microRNA protettivi nei neuroni vulnerabili, con il potenziale di rallentare o prevenire la morte dei neuroni motori nei pazienti affetti da SLA.