Gli Scienziati Scoprono Come la Proteina SLC7A11 Regola la Morte Cellulare e il Morbo di Parkinson

Questo studio rivoluzionario rivela una funzione precedentemente sconosciuta di SLC7A11 che potrebbe ridefinire la nostra comprensione dell'invecchiamento cellulare e della neurodegenerazione. I lisosomi, spesso definiti i centri di riciclaggio della cellula, devono mantenere livelli di acidità precisi per degradare correttamente i rifiuti cellulari e i componenti danneggiati.

I ricercatori hanno utilizzato un approccio di screening sistematico sulle proteine di membrana lisosomiale orfane per identificare il modo in cui i lisosomi regolano il loro pH interno. Hanno scoperto che SLC7A11, precedentemente noto solo come bersaglio di composti induttori della ferroptosi, funge in realtà da trasportatore di protoni non convenzionale che aiuta a impedire ai lisosomi di diventare troppo acidi.

La proteina agisce facilitando il trasporto di cistina e glutammato attraverso le membrane lisosomiali, consentendo indirettamente la fuoriuscita di protoni e il mantenimento di livelli di pH ottimali. Quando la funzione di SLC7A11 è compromessa, i lisosomi diventano eccessivamente acidi, con conseguente riduzione della capacità di degradazione, accumulo di rifiuti cellulari e maggiore vulnerabilità alla ferroptosi.

È fondamentale sottolineare che i ricercatori hanno riscontrato come la disfunzione di SLC7A11 favorisca l'aggregazione dell'alfa-sinucleina nei neuroni, una caratteristica patologica chiave del morbo di Parkinson. Ciò suggerisce che il mantenimento di un pH lisosomiale adeguato attraverso la funzione di SLC7A11 potrebbe essere essenziale per prevenire la neurodegenerazione. Correggendo l'acidità lisosomiale anomala, i ricercatori sono stati in grado di ripristinare la normale funzione lisosomiale e prevenire la ferroptosi, indicando potenziali bersagli terapeutici per le malattie legate all'età e la neurodegenerazione.