Gli scienziati identificano uno stato cellulare critico del cancro che guida la crescita dei tumori polmonari e la resistenza

La capacità del cancro di adattarsi e resistere ai trattamenti ha a lungo lasciato perplessi i ricercatori, ma un nuovo studio del Memorial Sloan Kettering Cancer Center rivela un elemento chiave in questo letale gioco cellulare del nascondino. Gli scienziati hanno identificato un tipo specifico di cellula tumorale chiamato stato cellulare ad alta plasticità (HPCS) che agisce come un interruttore principale, consentendo ai tumori di crescere, diffondersi e resistere alle terapie.

Utilizzando sofisticati modelli murini di adenocarcinoma polmonare, i ricercatori hanno sviluppato strumenti innovativi per tracciare e manipolare queste cellule sfuggenti in tempo reale. Hanno creato reporter genetici che hanno permesso loro di seguire le cellule HPCS mentre si trasformavano in diversi tipi di cellule tumorali, osservando essenzialmente l'evoluzione del cancro in azione. Il team ha utilizzato un avanzato tracciamento della discendenza cellulare con luciferasi secrete per monitorare la crescita cellulare nel tempo senza danneggiare gli animali.

I risultati sono stati notevoli. Le cellule HPCS hanno dimostrato una straordinaria versatilità, dando origine sia a cellule tumorali in stadio precoce sia a cellule di tumori più aggressivi e avanzati. Quando i ricercatori hanno monitorato il potenziale di crescita nel tempo, le cellule derivate da HPCS hanno mostrato una capacità proliferativa superiore rispetto alle cellule tumorali totali o ad altri tipi specializzati di cellule tumorali. Soprattutto, quando le cellule HPCS venivano eliminate nei tumori in stadio precoce, la progressione da benigno a maligno risultava completamente bloccata. Nei tumori già consolidati, la rimozione delle cellule HPCS causava una significativa riduzione della massa tumorale.

Le implicazioni terapeutiche vanno oltre la semplice crescita tumorale. Lo studio ha rivelato che le cellule HPCS generano cellule tumorali resistenti alle terapie, ma l'eliminazione delle HPCS preveniva la resistenza sia alla chemioterapia sia ai trattamenti mirati. Ciò suggerisce che prendere di mira la plasticità cellulare, piuttosto che mutazioni specifiche, potrebbe superare una delle difese più formidabili del cancro.

Notevolmente, i ricercatori hanno scoperto che stati simili alle HPCS esistono non solo nel cancro al polmone, ma anche in altri tipi di tessuto e persino nella rigenerazione tissutale normale, suggerendo che questo rappresenti un programma biologico fondamentale che il cancro dirottà per i propri scopi.