Gli scienziati identificano un gene chiave alla base della perdita dell'udito legata all'età nei primati

La perdita dell'udito legata all'età colpisce centinaia di milioni di anziani in tutto il mondo, eppure i meccanismi specifici dei primati che guidano la degenerazione cocleare sono rimasti poco compresi. La maggior parte delle ricerche precedenti si basava su modelli murini, che potrebbero non rappresentare pienamente la biologia dell'invecchiamento uditivo umano. Questo studio colma tale lacuna conducendo un'analisi istopatologica e a singola cellula completa nell'invecchiamento di <em>Macaca fascicularis</em> — un primate non umano strettamente imparentato con l'essere umano.

Il gruppo di ricerca ha mappato in dettaglio il panorama cellulare della coclea che invecchia, documentando la perdita progressiva delle cellule ciliate sensoriali, la senescenza nei neuroni del ganglio spirale accompagnata da neuroinfiammazione elevata, e una significativa atrofia della stria vascolare — un tessuto fondamentale per il mantenimento dell'ambiente ionico necessario per la trasduzione del suono.

Tra le modificazioni molecolari osservate, la downregolazione delle proteine di trasporto transmembrana è risultata particolarmente rilevante, con SLC35F1 che emerge come biomarcatore di particolare importanza nell'invecchiamento delle cellule ciliate. Per validare causalmente questo risultato, il gruppo ha silenziato <em>Slc35f1</em> in topi adulti, riproducendo con successo le caratteristiche principali della perdita dell'udito legata all'età, tra cui la degenerazione delle cellule ciliate e un calo misurabile della funzione uditiva.

Il risultato forse più rilevante dal punto di vista clinico è la scoperta che la somministrazione a lungo termine di metformin — a dosi pertinenti all'uso umano — ha efficacemente ritardato i marcatori dell'invecchiamento cocleare nei primati. Questo dato si aggiunge a un corpus crescente di evidenze a sostegno delle proprietà geroproprotettive della metformin su più sistemi d'organo.

Tra i limiti dello studio vi è il fatto che si basa su un riassunto limitato al solo abstract, il che impedisce un esame metodologico completo. Il modello con macachi, pur essendo più vicino all'essere umano rispetto ai roditori, non è identico alla biologia dell'invecchiamento umano. Anche i modelli di silenziamento genico nel topo potrebbero non riprodurre perfettamente la complessità della perdita delle cellule ciliate nei primati. Ciononostante, questo studio rappresenta un progresso fondamentale nella comprensione e nel potenziale trattamento della perdita dell'udito legata all'età.