La proteina tubulina potrebbe impedire la formazione dei grumi tossici dell'Alzheimer e del Parkinson

Il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson sono entrambi caratterizzati dall'accumulo di aggregati proteici tossici nel cervello, e trovare il modo di bloccare questo processo è stato un obiettivo centrale della ricerca in neuroscienze per decenni. Un nuovo studio del Baylor College of Medicine, pubblicato su Nature Communications, offre una prospettiva inedita su questo problema, identificando la tubulina come potenziale fattore protettivo contro queste devastanti patologie.

Tau e alfa-sinucleina sono le due proteine chiave che vanno incontro a disfunzione rispettivamente nell'Alzheimer e nel Parkinson. In condizioni patologiche, si ripiegano in modo anomalo e si aggregano in grumi dannosi all'interno dei neuroni, causando la morte cellulare e i sintomi cognitivi e motori associati a ciascuna malattia. In condizioni normali, tuttavia, entrambe le proteine svolgono ruoli fondamentali, contribuendo a stabilizzare i microtubuli — l'infrastruttura di trasporto interno della cellula — e a sostenere la comunicazione neuronale. Sia le loro funzioni fisiologiche che quelle patologiche si svolgono all'interno di minuscoli compartimenti cellulari chiamati condensati.

Il gruppo di ricerca, guidato dal Dr. Allan Ferreon e con il Dr. Lathan Lucas come primo autore, ha posto una domanda provocatoria: invece di prevenire completamente la formazione dei condensati, sarebbe possibile creare al loro interno condizioni che spingano Tau e alfa-sinucleina verso le loro funzioni fisiologiche? I loro esperimenti hanno dimostrato che la tubulina fa esattamente questo — è in grado di reindirizzare entrambe le proteine lontano dall'aggregazione tossica e di ricondurle verso il loro ruolo produttivo legato ai microtubuli all'interno dei neuroni.

Un risultato fondamentale è che i livelli di tubulina sono già noti per essere ridotti nei cervelli affetti da Alzheimer. Ciò suggerisce che la perdita di tubulina potrebbe essere un fattore sottovalutato nella progressione della malattia, in quanto elimina un freno naturale al comportamento tossico delle proteine. Ripristinare o potenziare l'attività della tubulina potrebbe quindi rappresentare una nuova strategia terapeutica, distinta dagli approcci esistenti.

Sebbene promettente, questa ricerca si trova in una fase iniziale, di tipo meccanicistico, condotta principalmente su modelli cellulari. La traduzione in terapie per l'essere umano richiederà ulteriori studi approfonditi. Ciononostante, il concetto di riorientare le proteine disfunzionali anziché eliminare componenti cellulari essenziali rappresenta un significativo cambiamento concettuale nella ricerca sulle malattie neurodegenerative.