I batteri tumorali ispirano un nuovo trattamento oncologico che priva i tumori di energia

Le cellule tumorali sono voraci di energia — crescono rapidamente e dipendono fortemente dai mitocondri per alimentare questa crescita. Una nuova terapia sperimentale sfrutta questa dipendenza utilizzando un peptide derivato da batteri trovati all'interno degli stessi tumori. I ricercatori dell'Università dell'Illinois di Chicago hanno sviluppato questo peptide, chiamato aurB, che prende di mira l'ATP sintasi all'interno dei mitocondri delle cellule tumorali, interrompendo efficacemente l'approvvigionamento energetico del tumore. La ricerca è stata pubblicata su Signal Transduction and Targeted Therapy.

Il concetto si basa su anni di lavoro precedente dello stesso laboratorio, che aveva già identificato proteine batteriche chiamate cupreossidine come potenziali soppressori del cancro. I farmaci peptidici precedenti sviluppati in questa linea di ricerca agivano attraverso la via del gene p53 — ma p53 è mutato in un'ampia proporzione di pazienti oncologici, il che limita l'applicabilità della terapia. Il team si è posto l'obiettivo di trovare un approccio indipendente da p53, cercando proteine batteriche che agiscano direttamente sui mitocondri.

Per identificare le proteine candidate, i ricercatori hanno analizzato il tessuto tumorale di pazienti affette da cancro al seno utilizzando il sequenziamento del DNA per catalogare le specie batteriche presenti. Una specie conteneva una proteina cupreossidinaria chiamata auracianina, che il team ha utilizzato come modello per aurB. Gli esperimenti di laboratorio hanno confermato che aurB penetra nelle cellule tumorali, si dirige verso i mitocondri e si lega all'ATP sintasi — un enzima fondamentale responsabile della produzione della molecola energetica cellulare ATP.

In modelli murini di cancro alla prostata resistente alla terapia ormonale — una malattia notoriamente difficile da trattare — aurB ha mostrato risultati promettenti, in particolare in abbinamento alla radioterapia. La combinazione ha arrestato la crescita tumorale, suggerendo un possibile utilizzo in associazione ai trattamenti esistenti.

Restano importanti avvertenze. Si tratta di ricerca preclinica, il che significa che gli studi sull'uomo non sono ancora iniziati. I risultati nei modelli animali non sempre si traducono negli esseri umani. Il dataset completo e i dettagli statistici richiedono la consultazione dell'articolo originale. Ciononostante, il meccanismo indipendente da p53 e la strategia di targeting mitocondriale rappresentano una nuova direzione significativa nella ricerca terapeutica oncologica.