Longevity & AgingL'attivazione del recettore APJ elimina i mitocondri danneggiati per arrestare la perdita ossea indotta dall'infiammazione
L'infiammazione cronica favorisce la perdita ossea spingendo i macrofagi verso uno stato M1 distruttivo che attiva gli osteoclasti. I ricercatori hanno scoperto che l'attivazione di APJ, un recettore accoppiato a proteina G, contrasta questo processo potenziando la mitofagia — il meccanismo cellulare che elimina i mitocondri danneggiati. In un modello murino di perdita ossea sistemica indotta da LPS, il trattamento con Apelin-13 (il ligando di APJ) ha ridotto l'attività degli osteoclasti e preservato la densità ossea. Gli studi in laboratorio hanno tracciato il meccanismo attraverso la via AMPK/BNIP3/PINK1/PARKIN: l'attivazione di APJ ha migliorato la qualità mitocondriale, ridotto le specie reattive dell'ossigeno e bloccato l'assemblaggio dell'inflammasoma NLRP3, sopprimendo in ultima analisi la polarizzazione M1 dei macrofagi. I risultati indicano APJ come un promettente bersaglio terapeutico per l'osteoporosi associata all'infiammazione.
