I ricercatori che studiano la degenerazione mixomatosa della valvola mitrale (MMVD) — una delle principali patologie cardiache legate all'età nei cani e negli esseri umani — hanno scoperto che le cellule valvolari senescenti presentano un'autofagia gravemente compromessa. Quando l'autofagia è stata ripristinata mediante rapamycin, torin-1 o la sovraespressione del gene ATG, le principali proteine della senescenza p16 e p21 sono state degradate e il dannoso fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP) è risultato ridotto. In modo cruciale, lo studio ha identificato SQSTM1/p62 come il recettore autofagico che indirizza selettivamente p16 e p21 alla degradazione autofagica — un meccanismo del tutto indipendente dal sistema ubiquitina-proteasoma. Questa rappresenta una scoperta senza precedenti con ampie implicazioni per le malattie degenerative legate all'età.
