I ricercatori hanno identificato CD21 (recettore 2 del complemento) come principale iniziatore della differenziazione patogena delle cellule B extrafollicolare (EF) in un modello murino di lupus guidato da TLR7. Utilizzando un sistema di trasferimento adottivo in topi autoimmuni 564Igi, hanno monitorato le cellule B naïve che si differenziano in cellule secernenti autoanticorpi (ASC). La downregolazione di CD21 precedeva la proliferazione ed era direttamente correlata al destino delle ASC extrafollicolare. La deficienza di TLR7 comprometteva gravemente la generazione di ASC, confermando TLR7 come essenziale per l'alterazione della tolleranza immunitaria. L'analisi del repertorio BCR ha rivelato una rapida selezione clonale verso l'autoreattività. Questi risultati identificano CD21 come bersaglio terapeutico per sopprimere le risposte delle cellule B autoreattive nel lupus eritematoso sistemico (LES).
