I ricercatori hanno scoperto che gli agonisti del recettore GLP-1 (GLP-1RA) — farmaci ampiamente utilizzati per il trattamento del diabete di tipo 2 — possono ridurre le caratteristiche della malattia di Alzheimer (AD) nei topi transgenici attivando la via di rilevamento energetico AMPK. Lo studio ha dimostrato che i livelli di GLP-1 sono più bassi nei topi modello di AD e inversamente correlati al carico di amiloide-beta (Aβ) nei pazienti umani affetti da AD. I GLP-1RA hanno potenziato la segnalazione CaMKK2-AMPK, riducendo l'attività dell'enzima BACE1 e diminuendo così la produzione dannosa di Aβ. Hanno inoltre attivato AMPK nella microglia — le cellule immunitarie del cervello — sopprimendo la neuroinfiammazione e favorendo la clearance di Aβ. Nel complesso, questi effetti hanno ridotto l'accumulo di placche e ripristinato i deficit di memoria nei modelli murini, suggerendo che i GLP-1RA rappresentino una reale promessa terapeutica per la malattia di Alzheimer.
