I ricercatori hanno scoperto che il sovraccarico lipidico nelle cellule cartilaginee innesca un'eccessiva ossidazione degli acidi grassi (FAO), producendo acetil-CoA che si accumula e compromette il normale funzionamento cellulare. Questo cambiamento metabolico degrada SOX9 — un regolatore chiave della salute della cartilagine — attivando al contempo in modo epigenetico gli enzimi distruttivi MMP13 e ADAMTS7. Un circolo di feedback che coinvolge l'enzima FAO HADHA amplifica il danno. La somministrazione intra-articolare di trimetazidina, un inibitore della FAO, in topi obesi con lesione articolare chirurgica ha ridotto significativamente la degradazione della cartilagine. Lo studio collega il metabolismo lipidico correlato all'obesità all'artrosi attraverso meccanismi molecolari concreti, suggerendo le terapie mirate ai lipidi come un nuovo approccio terapeutico per l'OA.
