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La proteina epatica MLKL accelera l'invecchiamento attraverso il danno mitocondriale e la senescenza cellulareLongevity & Aging

La proteina epatica MLKL accelera l'invecchiamento attraverso il danno mitocondriale e la senescenza cellulare

I ricercatori hanno scoperto che MLKL, una proteina precedentemente nota per il suo ruolo nella morte cellulare infiammatoria, svolge un secondo compito inaspettato nell'invecchiamento del fegato. Quando è presente in concentrazioni elevate nelle cellule epatiche, MLKL non le uccide — al contrario, compromette i mitocondri, genera stress ossidativo e innesca la senescenza cellulare, uno stato in cui le cellule smettono di dividersi ma rilasciano segnali infiammatori. Queste cellule senescenti liberano poi vescicole extracellulari che diffondono lo stato di senescenza alle cellule vicine, compresi i macrofagi immunitari, amplificando l'infiammazione epatica. I risultati identificano MLKL come un fattore chiave nelle malattie epatiche correlate all'età e come potenziale bersaglio farmacologico per condizioni come la steatosi epatica associata all'invecchiamento.

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