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Il Difetto Lisosomiale della Microglia Guida l'Accumulo di Proteine nel Parkinson — E Potrebbe Essere ReversibileBrain Health

Il Difetto Lisosomiale della Microglia Guida l'Accumulo di Proteine nel Parkinson — E Potrebbe Essere Reversibile

La malattia di Parkinson è caratterizzata da aggregati tossici della proteina alfa-sinucleina nel cervello. Questo studio rivela che la microglia — le cellule immunitarie del cervello — perde la capacità di eliminare questa proteina a causa del deterioramento del proprio macchinario interno di riciclaggio. In particolare, le fibrille di alfa-sinucleina interferiscono direttamente con una pompa proteica chiave (ATP6V0C) necessaria per acidificare i lisosomi, il compartimento cellulare deputato allo smaltimento dei rifiuti. In assenza della giusta acidità, i lisosomi non riescono a digerire i detriti cellulari, causando un accumulo di proteine e il rilascio di vescicole dannose. I ricercatori hanno scoperto che potenziare l'espressione di ATP6V0C o attivare un regolatore principale denominato TFEB ripristinava la funzione lisosomiale, eliminava l'alfa-sinucleina e riduceva la neurotossicità in modelli murini. Ciò indica un percorso terapeutico su cui intervenire per rallentare la progressione del Parkinson.

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