Ricercatori della Mayo Clinic hanno scoperto che livelli cronicamente bassi di NAD+ causano la fuoriuscita di DNA mitocondriale (mtDNA) nel citoplasma cellulare attraverso un canale chiamato VDAC1. Questo mtDNA fuoriuscito attiva la via cGAS-STING, innescando una risposta infiammatoria mediata dall'interferone quasi identica a quella che si verifica durante un'infezione virale. È interessante notare che le cellule fibroblaste sono sopravvissute fino a 28 giorni con livelli di NAD+ inferiori al 10% della norma senza diventare senescenti né morire. Il blocco dell'oligomerizzazione di VDAC1, della segnalazione STING o la deplezione dell'mtDNA hanno impedito la risposta infiammatoria. Questi risultati collegano il declino del NAD+ — un segno distintivo dell'invecchiamento e della malattia — a un meccanismo infiammatorio specifico e aggredibile terapeuticamente.
