Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Un gruppo di esperti traccia le vie che collegano le aree verdi urbane al rischio di Alzheimer e offre ai ricercatori un protocollo standardizzato di misurazione.
Il lipidologo di fama mondiale Tom Dayspring spiega perché il colesterolo cerebrale funziona in modo indipendente dal resto del corpo — e cosa significa questo per l'Alzheimer.
Uno studio su oltre 6.000 organoidi associa specifici fenotipi cellulari a microcefalia, polimicrogiria, epilessia e disabilità intellettiva, con un'accuratezza di classificazione del 92%.
Nuove ricerche rivelano che lo stato molecolare dei neuroni immaturi nell'ippocampo senescente predice la resilienza cognitiva — non soltanto il loro numero.
Uno studio di Fase II verifica se bloccare l'attività del virus dell'herpes possa proteggere contro il morbo di Alzheimer nelle fasi precoci del declino cognitivo.
Uno specifico circuito cerebrale colinergico determina il declino della memoria post-chirurgico nell'invecchiamento — e la sua riattivazione ripristina sia la cognizione che la neurogenesi.
I ricercatori della Columbia rivelano come i neuroni dell'amigdala basolaterale gestiscano simultaneamente più variabili emotive, consentendo risposte comportamentali precise.
Il Dr. Nolan Williams esplora la TMS, la psilocibina, l'MDMA, l'ibogaina e l'ayahuasca come trattamenti trasformativi per la depressione e il disturbo da stress post-traumatico.
Uno studio di Fase 1 completato ha confrontato il potenziale di abuso di rapastinel rispetto a ketamina in consumatori ricreativi di più sostanze, con implicazioni per un trattamento della depressione più sicuro.
Un programma strutturato basato sulla neuroplasticità ha migliorato le prestazioni funzionali e il benessere emotivo negli anziani con demenza che vivono in comunità.
La perdita di un peptide colinergico chiave peggiora drasticamente la memoria nei topi con Alzheimer, indicando una via trascurata nel declino cognitivo.
Una nuova ricerca mostra che la patologia tau compromette il trasporto intracellulare neuronale prima ancora che si formino i grovigli — e un inibitore della chinasi è in grado di invertirlo.
