Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Un importante ricercatore nel campo della longevità esprime scetticismo riguardo allo status della rapamicina come farmaco miracoloso anti-invecchiamento. Cosa mostra realmente l'evidenza?
Uno screening di piccole molecole condotto ad Harvard ha identificato l'apigenina come inibitore del CD38, rivelando come questo comune flavonoide aumenti i livelli cellulari di NAD+.
Il Dr. Nir Barzilai presenta i suoi studi fondamentali sui centenari e l'iniziativa FAST aging, delineando il futuro della geromedicina.
Il Dr. Nir Barzilai illustra i farmaci esistenti approvati dalla FDA con potenziale in geromedicina e condivide le intuizioni maturate in decenni di ricerca sui centenari.
Sinclair sottolinea il ruolo dell'apigenina nel bloccare il CD38, l'enzima che degrada il NAD+, definendo la strategia combinata un approccio anti-invecchiamento logico.
Eric Verdin, Morgan Levine e Bette Yin Lacroix sono tra i protagonisti di una conferenza sulla longevità con 100 interventi, che affronta la biologia del NAD+, l'invecchiamento epigenetico e l'estensione dell'aspettativa di vita.
Un'analisi critica di fattibilità sostiene che inibire la divisione cellulare tramite rapamycin rappresenta un approccio anti-invecchiamento fondamentalmente errato.
Il medico specializzato in longevità Peter Attia condivide una rara comunicazione trasparente che affronta i temi della fiducia, della credibilità e della responsabilità nei confronti del suo team e dei suoi pazienti.
Il longevità scienziato di Harvard David Sinclair sostiene che l'invecchiamento sia la causa principale della maggior parte delle malattie e il vero obiettivo della medicina del futuro.
Peter Attia analizza i risultati nulli del trial MET-PREVENT e ciò che rivelano sulla difficile scienza della sperimentazione degli interventi sull'invecchiamento.
I ricercatori scoprono come i mitocondri competono con i parassiti per il folato, rivelando un nuovo meccanismo di difesa cellulare.
Gli scienziati scoprono come una mutazione genetica interrompe la comunicazione tra il muscolo cardiaco e i mitocondri produttori di energia, causando la cardiomiopatia dilatativa.
