Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Gli scienziati hanno mappato come l'invecchiamento riconfigura la glicosilazione proteica nel timo, scoprendo pattern glicidici che guidano il declino immunitario.
Una review che cambia i paradigmi rivela che le IgG si accumulano 16 volte nel tessuto adiposo, competendo direttamente con l'insulina per il legame al recettore nell'obesità e nell'invecchiamento.
Gli esosomi delle cellule schiumose trasmettono danni metabolici alla microglia cerebrale, collegando la malattia arteriosa al declino cognitivo attraverso una via di segnalazione recentemente scoperta.
Un nuovo studio collega una via di morte cellulare mediata dal ferro al declino della neurogenesi ippocampale e alla perdita di memoria con l'età — e suggerisce che potrebbe essere reversibile.
La LMA è un tumore del sangue a progressione rapida con una prognosi sfavorevole nelle popolazioni anziane. Ecco cosa devono sapere clinici e pazienti.
Gli scienziati identificano le proteine che modificano l'RNA come promettenti bersagli terapeutici per il cancro, l'immunoterapia e i trattamenti con cellule staminali.
Nuove strutture cryo-EM rivelano come AIFM1 recluta l'adenilato chinasi AK2A per regolare l'equilibrio energetico mitocondriale e la respirazione.
Una review del 2025 mappa la fisiopatologia della sindrome CRHM e mette in luce biomarcatori emergenti che potrebbero trasformare la diagnosi precoce e il trattamento.
Un asse necroptosi STING–ZBP1 di nuova identificazione aggira i recettori della morte finora noti e potrebbe spiegare le interferonopatie difficili da trattare, come la SAVI.
Un polifenolo naturale presente nelle erbe protegge le cellule cardiache dalla senescenza indotta dalla doxorubicina, rendendo potenzialmente più sicura la chemioterapia oncologica.
Nella malattia polmonare LAM, le cellule con iperattività di mTOR secernono IL-6 che spinge le cellule staminali vicine verso la senescenza, bloccando la riparazione polmonare — e il Tocilizumab potrebbe essere d'aiuto.
Le cellule staminali muscolari invecchiate secernono IL-6 e Spp1 per espandere i progenitori fibrogenici — e il blocco di questi segnali riduce la fibrosi muscolare nei topi.
