Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Scendi in profondità nel pathway PI3K per comprendere come i messaggeri fosfolipidici, le cascate chinasiche e i circuiti di feedback plasmano l'equilibrio tra crescita e longevità.
La FDA sta formalmente esaminando due additivi alimentari ampiamente utilizzati — BHT e ADA — nell'ambito di un nuovo quadro scientifico per la valutazione della sicurezza post-commercializzazione.
Una nuova ricerca esplora l'utilizzo di marcatori ematici per identificare i soggetti ad alto rischio da sottoporre a screening per il cancro al polmone, con il potenziale di salvare più vite in fase precoce.
Uno studio condotto su 1,1 milioni di adulti dimostra che i deficit di fragilità si accumulano in modo improvviso e intermittente — e questi episodi segnalano un rischio nettamente più elevato di morte e ospedalizzazione.
La visione artificiale applicata ai dati di citizen science rivela come le graminacee di stagione calda adattino il periodo di fioritura in funzione della latitudine, con implicazioni per la genomica ecologica.
Un test automatizzato per il plasma p-tau217 identifica accuratamente la patologia dell'Alzheimer in 1.767 pazienti in contesti di cure primarie e secondarie.
Una meta-analisi di riferimento condotta su 29.625 persone rileva che il p-tau217 plasmatico individua la patologia dell'Alzheimer con una sensibilità e specificità di circa l'88%.
Il plasma eMTBR-tau243 supera gli attuali biomarcatori tau nell'identificazione della patologia da grovigli tau e nella previsione del declino cognitivo nella malattia di Alzheimer.
Una revisione sistematica esplorativa fondamentale identifica 87 peptidi associati a sarcopenia e cachessia, rivelando percorsi di segnalazione chiave e lacune critiche nella ricerca.
Una revisione sistematica mappa le principali strategie farmacologiche che mirano alla disfunzione mitocondriale nell'invecchiamento e nelle malattie neurodegenerative.
SS-31 migliora drasticamente la sopravvivenza e il recupero cerebrale dopo l'arresto cardiaco, bloccando la morte cellulare indotta dal ferro nei microglia attraverso la via Sesn2.
Un peptide mitocondriale-targeting ripristina la funzione cardiaca e muscolare scheletrica nei topi anziani, ma non altera l'età epigenetica e trascrittomica.
