Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Uno studio di laboratorio rileva che ACU193 si lega meno ai vasi sanguigni cerebrali rispetto a lecanemab, spiegando potenzialmente le differenze nel rischio di effetti collaterali ARIA.
Una narrative review rivela il profilo di rischio unico per la demenza in India — e perché i risultati ottenuti in Occidente potrebbero non applicarsi a 1,4 miliardi di persone.
Nei pazienti con CADASIL, l'età cerebrale derivata dalla risonanza magnetica risulta in anticipo di anni rispetto all'età anagrafica, correlando con la gravità della malattia e il declino cognitivo.
Uno studio di 12 mesi condotto all'Emory mette a confronto la danza ritmica in coppia con la camminata per proteggere le funzioni motorio-cognitive in pazienti con Alzheimer prodromico.
Uno studio pilota valuta se la TCC (terapia cognitivo-comportamentale) di gruppo e telefonica possa migliorare le funzioni cognitive e ridurre lo stress cronico negli afroamericani a rischio di Alzheimer.
Uno studio sponsorizzato dalla VA ha verificato se il farmaco antipertensivo prazosin fosse in grado di rimuovere le proteine tossiche associate alla CTE e all'Alzheimer nei veterani di guerra.
Nuove ricerche posizionano l'EEG del sonno come un biomarcatore precoce del futuro declino neurologico, offrendo una finestra non invasiva sull'invecchiamento cerebrale.
Uno studio della Mayo Clinic rivela che il rapporto plasmatico Lumipulse p-tau217/Aβ42 presenta un'accuratezza variabile nel rilevare la patologia amiloide dell'Alzheimer.
Il trial di Fase 3 di 76 settimane condotto da Cassava Sciences su simufilam per l'Alzheimer è stato interrotto, sollevando interrogativi sul futuro del farmaco.
Chimere peptidiche sintetiche degradano il beta-amiloide attraverso la barriera emato-encefalica, migliorando la cognizione nei topi con meno rischi rispetto alle attuali immunoterapie.
Stanford researchers found ribosome stalling in aging brain cells triggers faulty proteins and toxic clumps linked to Alzheimer's disease.
Buck Institute finds the longevity-linked APOE2 variant shields neurons from DNA damage and cellular senescence, explaining its Alzheimer's protection.
