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Uma revisão de escopo marcante identifica 87 peptídeos associados à sarcopenia e caquexia, revelando vias de sinalização fundamentais e lacunas críticas na pesquisa.
Uma revisão abrangente mapeia as principais estratégias farmacológicas que visam a disfunção mitocondrial no envelhecimento e nas doenças neurodegenerativas.
O SS-31 melhora drasticamente a sobrevivência e a recuperação cerebral após parada cardíaca ao bloquear a morte celular induzida por ferro em micróglias por meio da via Sesn2.
Um peptídeo direcionado às mitocôndrias restaura a função cardíaca e muscular esquelética em camundongos idosos — mas deixa a idade epigenética e transcriptômica inalterada.
Fibroblastos e macrófagos senescentes P16+ sequestram a sinalização imune após infarto, impulsionando remodelamento cardíaco fatal por meio de uma via CCL8 recém-identificada.
Um workshop da FDA em 2024 revelou lacunas profundas no diagnóstico de sarcopenia e no design de ensaios clínicos, com grandes obstáculos regulatórios bloqueando a aprovação de medicamentos.
Uma estrutura cristalina revela que DLK1 imita ligantes TGF-β para bloquear a sinalização da miostatina, reformulando nossa compreensão do desenvolvimento muscular.
Uma nova revisão revela como o diabetes tipo 2 impulsiona tanto a sarcopenia quanto a doença de Alzheimer por meio de mecanismos moleculares compartilhados e do eixo músculo-cérebro.
O semaglutide resulta em perda de ~45% de massa magra por kg perdido, contra 25% no caso do tirzepatide. Especialistas avaliam intervenções para preservar a massa muscular em pacientes idosos.
O excesso de queima de ácidos graxos nas condrócitas degrada o SOX9 e reprograma a expressão gênica, acelerando a osteoartrite — e um medicamento direcionado reverte esse processo.
A randomização mendeliana revela que telômeros mais longos reduzem o risco de Alzheimer em 16%, com nove alterações estruturais cerebrais explicando parcialmente essa associação.
A proteína CLOCK circadiana desempenha um papel duplo na senescência celular — apoiando o envelhecimento saudável em células normais, enquanto permite o crescimento tumoral quando é subvertida.
