Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Um novo dispositivo vestível afirma monitorar estrogênio, progesterona, LH e FSH em tempo real — podendo transformar o rastreamento da expectativa de vida saudável das mulheres.
A Gero está aplicando física estatística a dados de saúde humana para modelar taxas de envelhecimento — movendo a geroscience da observação para a predição.
Uma revisão detalhada das vias celulares e moleculares que impulsionam a regeneração tímica após lesão aguda, com implicações para a recuperação imunológica pós-tratamento.
Um estudo marcante do NIH cria o primeiro atlas abrangente de células senescentes, reformulando nossa compreensão da biologia do envelhecimento e da expectativa de vida saudável.
Um estudo pioneiro de célula única mapeia como a combinação dasatinib + quercetin remodelam o envelhecimento em múltiplos tecidos, revelando que o momento da intervenção importa tanto quanto o próprio fármaco.
Um artigo de 2025 da Nature Reviews Endocrinology mapeia as terapias atuais e futuras para prevenir o DM1, destacando o RAGE como um novo alvo terapêutico.
Defeitos genéticos raros na manutenção dos telômeros causam envelhecimento hepático precoce — frequentemente diagnosticados de forma incorreta até que a doença esteja em estágio avançado.
O sequenciamento de célula única de articulações inflamadas em crianças sem tratamento prévio com AIJ revela nichos celulares que impulsionam a doença e diferenças teciduais específicas por idade.
Vesículas extracelulares de células-tronco de chifres de cervo — com capacidade regenerativa única — reduziram a idade epigenética em meses em camundongos e em mais de 2 anos em macacos.
Um ensaio de suplementação de glicina por 2 semanas em 19 adultos com obesidade grave reverteu a deficiência de glicina e melhorou os principais marcadores hepáticos e lipídicos.
A deleção de CHMP5 em células ósseas desencadeia disfunção endolisossômica, ROS mitocondrial e senescência celular — causando crescimento ósseo anormal reversível por drogas senolíticas.
Um extenso estudo de multiômica com 384 amostras de meduloblastoma revela como o armazenamento lipídico induzido por MYC cria uma vulnerabilidade terapêutica em cânceres cerebrais pediátricos sem tratamento disponível.
