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Gli scienziati hanno confezionato mitocondri sani in vescicole derivate da globuli rossi, ripristinando con successo la funzione energetica in modelli di malattia mitocondriale e di Parkinson.
Gli scienziati identificano SelO come un regolatore chiave del metabolismo mitocondriale del NAD+, rivelando un meccanismo protettivo conservato contro il sovraccarico metabolico.
Uno studio pionieristico sui topi mette in discussione il dogma secondo cui la deplezione di NAD+ guida l'invecchiamento muscolare, rilevando che una perdita di NAD+ quasi totale lascia intatta la funzione muscolare.
Gli scienziati identificano un enzima chiave che modifica l'RNA e alimenta l'infiammazione incontrollata dei macrofagi, aprendo la strada a un nuovo promettente bersaglio farmacologico per la sepsi e i danni d'organo.
Una nuova ricerca rivela come lo stress psicologico disabiliti le cellule T del fegato che combattono il cancro attraverso un circuito metabolico cervello-fegato — e come questo processo possa essere invertito.
Uno studio bioinformatico multi-metodo individua MAX, MLEC e TMEM59 come principali marcatori diagnostici legati alla N-glicosilazione per la rilevazione precoce dell'Alzheimer.
La SLC35A2-CDG altera la sintesi dei gangliosidi, non solo la glicosilazione delle proteine. La supplementazione di galattosio ripristina la glicosilazione lipidica e potrebbe spiegare i benefici neurologici osservati.
L'imaging glicomicomico spaziale rivela che gli N-glicani fucosylated a braccio esterno sono potenti marcatori prognostici nel sottotipo di cancro al seno più aggressivo.
I lisosomi alcalinizzati nelle cellule senescenti intrappolano il ferro, bloccando la ferroptosi. Ripristinare l'acidità lisosomiale con EN6 inverte la resistenza nell'invecchiamento e nel cancro.
Uno studio pubblicato su Nature Communications mappa i danni che l'obesità provoca alle articolazioni attraverso la segnalazione p53-*FOXO3*, la ferroptosi degli osteoclasti e la conversione adiposa delle cellule staminali.
Il metabolismo lipidico dei fibroblasti riprogramma le cellule epiteliali intestinali verso la ferroptosi nell'IBD, indicando ACSL4 come bersaglio terapeutico preciso.
Una revisione fondamentale rivela come la morte cellulare guidata dal ferro nel cervello colleghi la neurodegenerazione, l'ictus e persino i processi neuronali fisiologici.
