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I ricercatori hanno stampato in 3D scaffold in silicone seminati con cellule progenitrici neurali spinali derivate da iPSC umane, le hanno trapiantate in midolli spinali sezionati di ratto e hanno osservato un significativo recupero funzionale a 12 settimane.
Gli scienziati hanno utilizzato vescicole derivate da cellule staminali per somministrare una terapia genica attivata dalla luce al cervello senza ricorrere alla chirurgia, invertendo il declino cognitivo in topi modello dell'Alzheimer.
Un'analisi bibliometrica di 595 articoli mappa la crescita esponenziale della ricerca sul sistema glinfatico e l'Alzheimer, individuando AQP4, il sonno e l'imaging DTI-ALPS come le frontiere più promettenti.
L'ipoperfusione cerebrale determina una disfunzione del sistema glinfatico nell'infiammazione sistemica — e il ripristino del flusso sanguigno con levosimendan la inverte.
Uno studio clinico ha dimostrato che 10 sessioni di rTMS a bassa frequenza migliorano il sonno, la funzione glinfatica e le capacità cognitive nei pazienti con insonnia cronica.
L'HIE compromette il sistema glinfatico nel cervello neonatale, ostacolando l'eliminazione dei prodotti di scarto e lo sviluppo con conseguenze durature.
Una revisione completa illustra come la NMOSD, la MOGAD e altri rari disturbi del SNC vengano frequentemente scambiati per SM — e come distinguerli.
Una revisione del 2025 esamina come l'inibizione dell'ossido nitrico da parte del blu di metilene possa ripristinare il tono vascolare nei pazienti con shock settico e vasoplegico.
L'aggiunta di blu di metilene alla ropivacaina in un blocco del piano del muscolo dentato anteriore prolunga significativamente il sollievo dal dolore fino a 72 ore dopo l'intervento.
Una revisione fondamentale pubblicata su *Circulation* rivela come l'invecchiamento dei vasi sanguigni acceleri il declino sistemico dell'organismo — e delinea le terapie emergenti per arrestarlo.
I ricercatori hanno cancellato i segni di imprinting negli spermatozoi di topo utilizzando dCas9-TET1, per poi tracciare il recupero parziale della metilazione, individuando in H3K9me3 il principale mediatore.
Una revisione completa mappa tutti i principali modelli di invecchiamento in vitro — dai fibroblasti di Hayflick alle iPSC — e gli interventi che invertono l'invecchiamento cellulare.
