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Il CellCartographer di Harvard utilizza il machine learning per identificare le combinazioni ottimali di fattori di trascrizione per una riprogrammazione cellulare rapida ed ad alta efficienza.
Ricercatori di Kyoto hanno creato organoidi simili all'osso mandibolare a partire da iPSC umane, riproducendo lo sviluppo della mandibola e modellando la malattia dell'osso fragile.
I ricercatori cinesi decodificano come cocktail chimici da soli possano convertire cellule umane adulte in cellule staminali pluripotenti, aggirando l'editing genetico.
Una rassegna sulla medicina rigenerativa basata su iPSC traccia il percorso dai modelli del morbo di Parkinson alle terapie di sostituzione cellulare nella pratica clinica.
Una importante analisi pubblicata su Nature Reviews Nephrology rivela che le tossine uremiche, il deterioramento della barriera emato-encefalica e il deficit del sistema glinfatico sono i principali fattori alla base del declino cognitivo nei pazienti con malattia renale cronica.
Dopo un ictus ischemico, un canale idrico cerebrale (AQP4) mal posizionato compromette la clearance dei prodotti di scarto. Il blocco di AQP4 con TGN-020 ne corregge la posizione e ripristina il flusso glinfatico.
Una nuova review rivela come la disfunzione glinfatica e linfatica meningea guidi l'accumulo di Aβ e tau, e come il sonno, la chirurgia e la genetica incidano su questo processo.
L'eliminazione o l'inibizione di PERK negli astrociti ripristina il sistema di drenaggio glinfatico del cervello e riduce drasticamente la patologia da Aβ e tau nei modelli murini di malattia di Alzheimer.
Una revisione fondamentale propone un cambio di paradigma nella neurorianimazione, passando da soglie statiche di pressione intracranica al monitoraggio intracranico dinamico dell'autoregolazione, del sistema glinfatico e della compliance.
I principali trial sulla malattia renale cronica hanno arruolato prevalentemente pazienti in sovrappeso — nuove evidenze mettono in dubbio l'efficacia degli inibitori SGLT2 nei soggetti magri e non diabetici.
Una revisione di ampia portata rivela come gli inibitori SGLT2 proteggano cuore, reni e metabolismo attraverso almeno sette distinti meccanismi biologici.
Uno studio nel mondo reale su 1.559 ottantenni rileva che gli inibitori SGLT2 riducono la mortalità per tutte le cause del 42% e le riospedalizzazioni per insufficienza cardiaca del 31%, senza aumento degli eventi avversi.
