Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Un consorzio finanziato dal NIH sta costruendo il primo atlante di riferimento delle mutazioni somatiche nei tessuti umani sani per decodificare l'invecchiamento e le malattie.
Un nuovo metodo di spettrometria di massa mappa 482.000 relazioni proteina-metabolita, rivelando come LRRC58 regola il catabolismo della cisteina e il colesterolo epatico.
Una nuova ricerca rivela che la colecistectomia rimodella i batteri intestinali e gli acidi biliari, sopprimendo la segnalazione FXR e accelerando la crescita dei tumori colorettali.
Una nuova ricerca mostra che la taurina sopprime la senescenza mediata da p53 nelle cellule β pancreatiche, offrendo una potenziale strategia per preservare la secrezione di insulina con l'avanzare dell'età.
Un acido biliare presente nel sangue predice e tratta la disfunzione endoteliale indotta dall'obesità attraverso un nuovo asse metabolico FXR-ATF4.
Una nuova ricerca dimostra che rimuovere la metilazione del DNA dalle cellule tumorali — senza causare danni al DNA — le spinge verso una senescenza cellulare irreversibile.
Un nuovo pathway di autofagia selettiva mediata da SQSTM1 degrada p16 e p21, riducendo la senescenza cellulare nella malattia degenerativa della valvola mitrale.
Una nuova ricerca scopre che i cervelli con DSAD contengono il doppio del ferro rispetto ai controlli, innescando la perossidazione lipidica e le vie di morte cellulare associate alla ferroptosi.
Una review del 2025 rivela come due aminoacidi a base di zolfo agiscano come regolatori principali dell'equilibrio redox cellulare e del declino legato all'età.
Piccoli peptidi ingegnerizzati in laboratorio che mimano il proprio enzima antiossidante del cervello mostrano effetti protettivi in un'ampia gamma di malattie legate all'età.
Nuove ricerche dimostrano che il H₂O₂ mitocondriale non è semplicemente un sottoprodotto tossico, ma orchestra attivamente la proliferazione delle cellule staminali neurali e la stratificazione corticale.
Un nuovo studio dimostra che la ferroptosi guida la senescenza cellulare e che il suo blocco con ferrostatin-1 prolunga l'aspettativa di vita e gli anni di vita in salute nei vermi e nei topi anziani.
