Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Le terapie geniche e i farmaci per lo skipping dell'esone per la distrofia di Duchenne e la distrofia miotonica si stanno avvicinando alla sottomissione alla FDA, con possibili lanci sul mercato entro il 2027.
Il vaccino ALZ-101 di Alzinova non ha mostrato pericolosi gonfiori cerebrali e ha innescato risposte anticorpali durature, aprendo la strada a un trial globale di Fase 2.
Scribe Therapeutics lancia il primo trial sull'uomo di STX-1150, una terapia epigenetica che silenzia PCSK9 per ridurre drasticamente LDL senza alterare permanentemente il DNA.
Una terapia basata su microtessuti neurali 3D ha ripristinato la segnalazione dopaminergica in 48 ore e la funzione motoria in 13 settimane in modelli preclinici di Parkinson.
Il primo rapporto sulla longevità di Harvard Health Publishing segnala che la geroscienza ha varcato la soglia della medicina istituzionale, trattando rapamycin, senolitici ed età biologica.
Lo studio Long Life Family Study riceve un importante finanziamento per applicare il sequenziamento long-read all'avanguardia a 7.800 genomi di famiglie di centenari.
Un nuovo orologio basato sui geni è in grado di prevedere quanto tempo rimane da vivere a una persona, misurando al contempo la vera età biologica.
Gli scienziati scoprono come ANXA1 attiva UCP1 per preservare la salute mitocondriale nei reni diabetici, rivelando un promettente nuovo bersaglio terapeutico.
L'eliminazione di SLC35A4-MP nei topi danneggia gravemente i mitocondri del tessuto adiposo bruno, riduce drasticamente la termogenesi e provoca disfunzione metabolica — evidenziando un nuovo bersaglio terapeutico.
Una revisione fondamentale rivela come i segnali di danno mitocondriale attivino le cellule immunitarie del cervello, alimentando l'Alzheimer, il Parkinson e altre malattie neurodegenerative.
I ricercatori scoprono che NLRP3 subisce una separazione di fase liquido-liquido per innescare l'infiammazione, spiegando come stress di diversa natura attivino la stessa via metabolica.
La combinazione di metformina e berberina supera ciascun farmaco singolarmente nel far regredire la NAFLD, attivando in modo potente l'asse di regolazione lipidica AMPK–SREBP1–FASN.
