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Una nuova ricerca rivela che il raddoppio dell'intero genoma innesca modifiche epigenetiche che silenziamo la presentazione degli antigeni, consentendo ai tumori di eludere le cellule T CD8+.
I ricercatori del MIT identificano stati cellulari oncofetali nei tumori colorettali che imitano l'intestino embrionale e predispongono le cellule tumorali all'invasione.
Una molecola di nuova identificazione chiamata SLAMF6 esaurisce le cellule T che combattono il cancro dall'interno — e bloccarla potrebbe rilanciare le immunoterapie fallite.
Una piccola molecola chiamata UNI418 blocca i meccanismi di riparazione del DNA nelle cellule tumorali, rendendo nuovamente vulnerabili al trattamento i tumori farmaco-resistenti.
Una revisione sistematica rivela come il secretoma della senescenza sopprima i tumori nelle fasi iniziali, ma ne favorisca la progressione, la resistenza e la metastasi in modo cronico.
Gli scienziati scoprono che le regioni 3' UTR degli mRNA guidano attivamente il ripiegamento delle proteine durante la traduzione, controllando l'attività di regolatori chiave del cancro e dell'invecchiamento.
Un nuovo commento pubblicato su *Gut* solleva importanti preoccupazioni riguardo all'utilizzo dei modelli linguistici di grandi dimensioni per il rilevamento dei polipi colorettali nelle immagini endoscopiche.
Uno studio di Fase 1/2 first-in-human di ISB 1442 nel mieloma multiplo recidivante/refrattario è stato interrotto prima del completamento.
Uno studio clinico francese ha indagato se i profili delle cellule immunitarie circolanti, in particolare l'espressione di CD226, possano predire chi risponde all'Atezolizumab/Bevacizumab nell'HCC avanzato.
Uno studio di Fase 2 completato esplora se la chemioterapia continua a basso dosaggio possa potenziare l'efficacia dell'immunoterapia nel cancro al polmone avanzato.
Il trial BEGONIA rileva che durvalumab in combinazione con trastuzumab deruxtecan raggiunge un tasso di risposta del 62% nel carcinoma mammario metastatico difficile da trattare.
Le cellule tumorali che riducono l'espressione di SMC4 entrano in uno stato di bassa proliferazione simile alla diapausa, che resiste alla chemioterapia standard, rivelando un pericoloso meccanismo di sopravvivenza.
