Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Una review del 2025 mappa le principali mutazioni genetiche, i punteggi di rischio poligenico e le terapie emergenti che stanno ridefinendo la prevenzione delle malattie cardiovascolari a esordio precoce.
Una nuova ricerca pubblicata su Circulation esplora come i biomarcatori cardiaci possano fungere da predittori precoci del deterioramento del muscolo scheletrico.
Gli esperti si esprimono sulla capacità del coupling ventricolo destro-arteria polmonare durante l'esercizio fisico di predire gli esiti nel rigurgito mitralico.
Uno studio RCT di Fase 3 completato esamina se le iniezioni settimanali di semaglutide migliorino i sintomi e il peso corporeo nei pazienti con insufficienza cardiaca e obesità.
Uno studio di Fase 3 esamina se il bococizumab riduce drasticamente LDL nei pazienti trattati con statine ad alto rischio cardiovascolare.
Una revisione completa rivela la complessa architettura genetica dell'ipercolesterolemia familiare, in cui i meccanismi poligenici e dell'Lp(a) spiegano la maggior parte dei casi "mutation-negative".
Una formula basata sui pannelli lipidici standard stima le LDL piccole e dense e supera le prestazioni di LDL-C, rivaleggiando con ApoB nella previsione del rischio ASCVD in 271.760 adulti.
Lo studio di fase 3 di IBI306, un inibitore di PCSK9, valuta la riduzione di LDL-C in adulti cinesi ad alto rischio cardiovascolare in terapia con statine.
Uno screening genetico forward nei topi rivela che l'elicasi HELZ2 degrada l'mRNA di APOB, collegando la stabilità dell'RNA alla malattia del fegato grasso e al rischio di malattie cardiache.
Non tutti i fibrati funzionano allo stesso modo — il fenofibrato riduce in modo unico l'ApoB, abbattendo il rischio cardiovascolare residuo al di là delle sole statine.
Una nuova metrica di imaging PET identifica pazienti con scansioni nella norma che presentano comunque un rischio di eventi cardiovascolari superiore del 41%.
Un difetto molecolare di nuova identificazione nella separazione di fase di MAML1 altera la segnalazione Notch e causa difetti del setto interventricolare.
