6.082 artigos
Pesquisadores do NIH mostram que o acúmulo de triglicerídeos impulsiona a inflamação microglial, e bloqueá-lo reverte a disfunção imune cerebral associada ao APOE4.
O estudo VICTORION-Difference mostra que o inclisiran atingiu as metas de LDL em 85% dos pacientes de alto risco, em comparação com 31% no grupo com terapia otimizada com estatinas.
Uma dieta que mimetiza o jejum ativa a secreção de IFNβ em macrófagos tumorais por meio da degradação do imunossupressor Trex1 através de uma via proteassômica conduzida por NRF1.
Nova pesquisa derruba a crença de que o fígado é poupado pelo envelhecimento, revelando alterações celulares que impulsionam o câncer, a esteatose hepática e a fragilidade.
Um novo eixo ESRRA-ATG5 conecta a reciclagem mitocondrial ao metabolismo da arginina, e um polifenol vegetal o ativa para proteger os rins diabéticos.
A inibição da quinase de mitofagia PINK1 amplifica as espécies reativas de oxigênio mitocondriais, ativando uma cascata BAX-caspase-GSDME que destrói células de neuroblastoma por meio de piroptose.
A eliminação do BNIP3 em macrófagos reduziu a inflamação do tecido adiposo e melhorou a sensibilidade à insulina em camundongos obesos, revelando um novo alvo terapêutico.
Cientistas identificam o acetil-CoA citosólico como um sinal direto para a mitofagia, atuando por meio do receptor NLRX1 — de forma independente de AMPK e mTOR.
Nova pesquisa mostra que a pré-eclâmpsia de início tardio acelera o envelhecimento placentário por meio do estresse oxidativo, e o tratamento antioxidante reverte parcialmente o dano.
END-seq revela que os telômeros de cânceres ALT-positivos compartilham os terminais canônicos 5′ ATC com células normais, mas abrigam regiões de DNA de fita simples excepcionalmente abundantes.
Estudo em camundongos revela um efeito de origem parental em embriões iniciais que substitui a herança direta de telômeros e reformula o comprimento dos telômeros ao longo das gerações.
Pacientes com artrite reumatoide e doença pulmonar intersticial apresentam marcadores de envelhecimento celular acelerado — telômeros mais curtos e menor número de cópias de DNA mitocondrial do que pacientes com artrite reumatoide sem comprometimento pulmonar.
