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Die Blockierung des Proteins PTP1B verbesserte das Gedächtnis und reduzierte Plaqueablagerungen im Gehirn von Mäusen – mit möglichen Verbindungen zur Behandlung von Diabetes und Adipositas.
Neue Mausforschung zeigt, dass die beliebte senolytische Kombination D+Q die Myelinschicht schwer schädigt – ein Warnsignal für Langlebigkeits-Selbstexperimentierer.
Forscher haben das Gen identifiziert, das Queuosin transportiert – einen Mikronährstoff, der für die Gehirngesundheit und die Krebsabwehr entscheidend ist –, und damit ein jahrzehntealtes Rätsel gelöst.
Die Erhöhung des Sox9-Spiegels in alternden Astrozyten reduzierte die Ablagerung von Amyloid-Plaques und schützte die Gedächtnisleistung in Mausmodellen mit bereits vorhandenen Alzheimer-Symptomen.
Neue Verbindungen, die auf das Enzym cPLA2 abzielen, könnten die mit Alzheimer verbundene Gehirnentzündung reduzieren – insbesondere bei Trägern des Hochrisiko-Gens APOE4.
Forscher entdecken TMEM175, einen zellulären Schutzmechanismus, der bei Fehlfunktion eine toxische Ansammlung verhindert, die mit Parkinson in Verbindung steht.
Forscher entwickelten modifiziertes Psilocin, das antidepressive Wirkungen beibehält und dabei die psychedelischen Nebenwirkungen bei Mäusen drastisch reduziert.
Ein Molekül namens OLE stellt die Schutzfunktion der Mikroglia wieder her, reduziert Amyloid-Plaques und verbessert die Gedächtnisleistung in Tiermodellen.
UCLA-Wissenschaftler entdecken, warum manche Neuronen Alzheimer besser widerstehen als andere – und enthüllen dabei ein natürliches Protein-Reinigungssystem, das neue Behandlungsansätze ermöglichen könnte.
Sinkender Menin-Spiegel im Hypothalamus fördert Entzündungen und Alterung. Die Wiederherstellung des Spiegels kehrte den Rückgang um; die Aminosäure D-Serin verbesserte die kognitive Leistungsfähigkeit bei Mäusen.
Stanford-Forscher haben herausgefunden, dass das Stocken von Ribosomen in alternden Gehirnzellen fehlerhafte Proteine und toxische Ablagerungen auslöst, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden.
Forscher verwandelten gewöhnliche Gehirnzellen in plaqueabbauende Maschinen und reduzierten das Alzheimer-Amyloid bei Mäusen mit einer einzigen Behandlung um die Hälfte.
UC Davis-Wissenschaftler haben neuartige geheilende Moleküle für das Gehirn entwickelt, die wichtige Serotoninrezeptoren aktivieren, die mit Neuroplastizität verbunden sind – ohne Halluzinationen auszulösen.
Forscher entdecken toxisches Proteinpaar, das bei Alzheimer Gehirnzellen abtötet, und entwickeln eine Verbindung, die es bei Mäusen blockiert.
Arginin-Nahrungsergänzungsmittel reduzierten die toxische Amyloid-Ablagerung, Gehirnentzündungen und den verhaltensbedingten Abbau in Fliegen- und Maus-Alzheimer-Modellen.
Astrozyten, lange als passiv angesehen, steuern aktiv Angsterinnerungen im Gehirn und eröffnen damit neue Wege für die Behandlung von Angststörungen.
Wissenschaftler der Baylor University entdecken, dass Tubulin fehlgeleitete Hirnproteine von toxischen Aggregaten umleitet – ein Hinweis auf eine neuartige Strategie gegen neurodegenerative Erkrankungen.
Eine 12-wöchige klinische Studie ergab, dass ältere Erwachsene, die Probiotika zusammen mit Antidepressiva einnahmen, stärkere Reduktionen von Depression und Angst erzielten als die Placebogruppe.
Wissenschaftler entdecken, dass Tanyzyten dabei helfen, toxisches Tau aus dem Gehirn zu entfernen. Wenn diese Zellen geschädigt sind, kann dies das Fortschreiten von Alzheimer begünstigen.
Große Studie identifiziert drei bestehende Medikamente, die zur Behandlung von Alzheimer umgewidmet werden könnten – und bietet damit einen schnelleren Weg zur Therapie.
