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Mike Lustgarten untersucht den Einsatz von Zelltests, um Langlebigkeits-Interventionen persönlich zu screenen, bevor er sich für sie entscheidet.
Bioinformatiker David Meyer erklärt, wie stochastische DNA-Veränderungen Alterungsuhren antreiben und was das für die Verjüngung bedeutet.
Eine neue Übersichtsarbeit deutet epigenetische Uhren als direkte Messwerte epigenetischer Drift um und vertieft damit unser Verständnis der Messung biologischen Alterns.
Ein Langlebigkeits-Biotech-Unternehmen bekämpft Hautalterung durch mTOR-Modulation, sammelt 20 Mio. USD ein und bringt sein Re-Q-Serum auf den Markt – gestützt auf fundierte Gerowissenschaft.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Antioxidantien seneszente Muskelzellen selektiv eliminieren können, indem sie fehlerhafte mTOR-Nährstofferkennungswege korrigieren, die mit dem Altern in Zusammenhang stehen.
Führende Wissenschaftler versammelten sich beim 12. Progeria-Workshop, um bahnbrechende Therapien für diese extrem seltene Erkrankung mit beschleunigter Alterung zu bewerten.
Tauchen Sie tiefer in die Biologie seneszenter Zellen ein, um die präzisen molekularen Mechanismen zu verstehen, die den SASP antreiben – und wie diese Signale benachbarte Zellen schädigen, Entzündungen fördern und die Gewebealterung beschleunigen.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die vollständige Biologie des Ergrauens von Haaren – von oxidativem Stress bis zum Verlust von Stammzellen – und bewertet aufkommende Präventions- und Behandlungsoptionen.
Eine umfangreiche transkriptomische Studie an mehreren Spezies enthüllt konservierte molekulare Kennzeichen des Alterns und der Sterblichkeit und deckt eine modulare Architektur auf, die Entzündung, Mitochondrien und Chromatin miteinander verbindet.
Bei der LAM-Lungenerkrankung sezernieren mTOR-hyperaktive Zellen IL-6, das benachbarte Stammzellen in die Seneszenz treibt und damit die Lungenreparatur blockiert – Tocilizumab könnte hier Abhilfe schaffen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie das Seneszenz-Sekretom Tumore zunächst supprimiert, chronisch jedoch Progression, Resistenz und Metastasierung fördert.
Abgenutzte Monozyten übertragen ihren dysfunktionalen Zustand durch direkten Kontakt auf gesunde Nachbarzellen, wobei CD38 und mTOR als zentrale Treiber fungieren.
