Atopische Dermatitis weist unterschiedliche Immunsubtypen auf, die verschiedene Behandlungen erfordern

Atopische Dermatitis betrifft Millionen von Menschen, wurde jedoch lange Zeit als einheitliche Erkrankung unzureichend verstanden. Diese umfassende Übersichtsarbeit zeigt, warum Behandlungen häufig scheitern – die Erkrankung umfasst tatsächlich mehrere biologisch eigenständige Subtypen, sogenannte Endotypen.

Forscher analysierten Immunprofile und molekulare Signaturen, um spezifische Endotypen zu identifizieren, die durch unterschiedliche Signalwege angetrieben werden. Bei manchen Patienten dominieren TH2-Antworten, bei anderen steht eine TH1- oder TH17/TH22-getriebene Entzündung im Vordergrund. Genetische Variationen und mikrobielle Wechselwirkungen schaffen zusätzliche Subtypen. Die traditionelle Unterscheidung zwischen extrinsischer und intrinsischer Form erwies sich als zu vereinfachend.

Dies erklärt die unterschiedliche Wirksamkeit von Behandlungen. Feuchtigkeitspflege, Immunsuppressiva und Biologika zeigen je nach Endotyp unterschiedliche Effekte, da sie auf verschiedene biologische Mechanismen abzielen. Was bei einem Subtyp wirkt, kann bei einem anderen versagen – was den Bedarf an Präzisionsmedizin unterstreicht.

Neue molekulare Profiling-Technologien geben Anlass zur Hoffnung auf eine bessere Patientenzuordnung. Durch die Identifizierung spezifischer Biomarker für jeden Endotyp könnten Kliniker bereits zu Behandlungsbeginn gezielt passende Therapien auswählen, anstatt auf Versuch-und-Irrtum-Methoden zurückgreifen zu müssen. Dies könnte die Behandlungsergebnisse deutlich verbessern und gleichzeitig Therapieversagen sowie Nebenwirkungen reduzieren.

Die Forschung ebnet den Weg für eine personalisierte Behandlung der atopischen Dermatitis, bei der die Therapiewahl nicht allein anhand sichtbarer Symptome, sondern anhand des spezifischen biologischen Subtyps des jeweiligen Patienten getroffen wird.