Blutgefäßdysfunktion treibt die Keloidnarbenbildung voran und eröffnet neue Behandlungswege

Keloide gehören zu den anspruchsvollsten Erkrankungen in der Dermatologie – gutartige, aber aggressive Narben, die über Wundgrenzen hinauswachsen, Behandlungen widerstehen und zu erheblicher Entstellung und Belastung führen. Während sich die Forschung traditionell auf die übermäßige Aktivität von Fibroblasten und eine exzessive Kollagenablagerung konzentriert hat, lenkt diese umfassende Übersichtsarbeit die Aufmerksamkeit auf einen bislang unterschätzten Treiber: Blutgefäßdysfunktion.

Die Autoren untersuchen systematisch, wie endotheliale Dysfunktion (ED) – eine Schädigung der Zellen, die Blutgefäße auskleiden – über mehrere miteinander verknüpfte Mechanismen zur Keloidpathogenese beiträgt. Dazu zählen eine abnormale Blutgefäßneubildung (Angiogenese), der endothelial-mesenchymale Übergang, bei dem Gefäßzellen zu narbenbildenden Zellen umgewandelt werden, chronische Entzündungen, dysregulierte Immunantworten sowie Gewebehypoxie.

Die Übersichtsarbeit bewertet bestehende Behandlungen umfassend aus dieser vaskulären Perspektive und analysiert, wie Therapien wie Bestrahlung, hyperbarer Sauerstoff, Kompression und Laserbehandlungen möglicherweise wirken, indem sie Blutgefäßanomalien adressieren und nicht nur die Fibroblastenaktivität. Diese Neubetrachtung legt nahe, dass anti-angiogene Medikamente und andere vaskulär gerichtete Therapien neue Behandlungswege eröffnen könnten.

Diese vaskuläre Perspektive auf die Keloidentstehung könnte die Behandlungsansätze für eine Erkrankung revolutionieren, die weltweit Millionen von Menschen betrifft – insbesondere Personen mit dunkleren Hauttönen. Indem die zugrundeliegende Gefäßdysfunktion anstatt nur die endgradige Fibrose gezielt behandelt wird, könnten Kliniker bessere Ergebnisse für Patienten erzielen, die unter diesen persistierenden, entstellenden Narben leiden. Eine klinische Validierung vaskulär gerichteter Therapien speziell für Keloide steht jedoch noch aus.