Longevity & AgingPressemitteilung

Häufiger Schlaganfalltyp hat eine andere Ursache als Ärzte jahrzehntelang dachten

Neue Forschungsergebnisse bringen lakunäre Schlaganfälle mit erweiterten Hirnblutgefäßen in Verbindung – nicht mit Arterienplaques –, was erklärt, warum Aspirin bei diesen Patienten häufig versagt.

Samstag, 4. Juli 2026 1 Aufruf
Veröffentlicht in ScienceDaily Aging
Article visualization: Common Stroke Type Has a Different Cause Than Doctors Thought for Decades

Zusammenfassung

Wissenschaftler der University of Edinburgh haben herausgefunden, dass der lakunäre ischämische Schlaganfall – eine häufige und folgenreiche Schlaganfallart – möglicherweise nicht in erster Linie durch Fettablagerungen in den Arterien verursacht wird, wie lange angenommen. Stattdessen scheint der stärkste Risikofaktor die Erweiterung und Aufweitung der kleinen Blutgefäße im Gehirn selbst zu sein, ein Kennzeichen der zerebralen Mikroangiopathie. Patienten mit erweiterten Arterien hatten ein mehr als viermal höheres Risiko, einen lakunären Schlaganfall erlitten zu haben. Dieser Befund hilft zu erklären, warum Standardbehandlungen wie Aspirin und Thrombozytenaggregationshemmer nur begrenzte Wirksamkeit gezeigt haben. Mehr als jeder vierte Studienteilnehmer entwickelte neue stille Schlaganfälle, selbst während einer Standardpräventionstherapie. Forscher richten ihren Fokus nun verstärkt auf Therapien, die die kleinsten Blutgefäße des Gehirns direkt schützen, darunter die laufende klinische Studie LACI-3.

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Detaillierte Zusammenfassung

Jahrzehntelang haben Ärzte den lakunären ischämischen Schlaganfall – einen der häufigsten und schwerwiegendsten Schlaganfall-Subtypen – nach demselben Schema behandelt wie andere Schlaganfälle: die Bekämpfung von Fettablagerungen in den Arterien. Neue Forschungsergebnisse der University of Edinburgh stellen diese Annahme nun grundlegend in Frage und legen nahe, dass die eigentliche Ursache an einem ganz anderen Ort zu suchen ist.

Die Studie untersuchte 229 Personen, die entweder einen lakunären Schlaganfall oder einen leichten nicht-lakunären Schlaganfall erlitten hatten. Alle Teilnehmer wurden kurz nach ihrem Schlaganfall sowie erneut ein Jahr später klinisch untersucht, kognitiv bewertet und mittels MRT des Gehirns gescannt. Die Forscher verglichen zwei vaskuläre Anomalien: die Verengung großer Arterien durch Fettablagerungen sowie die Erweiterung oder Verlängerung tief im Gehirn liegender Arterien.

Die Ergebnisse waren bemerkenswert. Die Verengung großer Arterien zeigte keinen signifikanten Zusammenhang mit dem lakunären Schlaganfall oder dem Fortschreiten einer Erkrankung der kleinen Gefäße. Die Arterienweitung hingegen war stark damit verbunden – Patienten mit erweiterten Hirnarterien erlitten mit mehr als viermal so hoher Wahrscheinlichkeit einen lakunären Schlaganfall. Die Erweiterung war zudem mit schwererer Erkrankung der kleinen Gefäße, schnellerem Fortschreiten von Hirnschäden und einer höheren Wahrscheinlichkeit verbunden, stille Schlaganfälle zu entwickeln: kleine, symptomfreie Bereiche geschädigten Hirngewebes, die dennoch zum kognitiven Abbau und zum Demenzrisiko beitragen.

Besonders besorgniserregend: Mehr als 25 % der Teilnehmer entwickelten während des Nachbeobachtungszeitraums neue stille Schlaganfälle, obwohl sie Standardtherapien zur Schlaganfallprävention erhielten. Dies legt deutlich nahe, dass aktuelle Therapien das eigentliche biologische Ziel bei Patienten mit lakunärem Schlaganfall verfehlen.

Diese Erkenntnisse wirken sich bereits auf neue klinische Strategien aus. Die LACI-3-Studie testet derzeit Medikamente, die speziell darauf ausgelegt sind, die kleinsten Blutgefäße des Gehirns zu schützen und zu reparieren – anstatt auf Arterienplaques abzuzielen. Für gesundheitsbewusste Erwachsene unterstreicht diese Forschung, wie wichtig es ist, die zerebrovaskuläre Gesundheit über die üblichen Cholesterinwerte hinaus zu überwachen. Zugleich verdeutlicht sie, dass Erkrankungen der kleinen Gefäße – die eng mit kognitivem Abbau und Demenz verknüpft sind – möglicherweise eigene, gezielte Präventionsstrategien erfordern.

Wichtigste Erkenntnisse

  • Enlarged brain arteries, not fatty plaque, are strongly linked to lacunar stroke — a 4x increased risk
  • Standard antiplatelet drugs like aspirin appear ineffective against this specific stroke mechanism
  • Over 25% of patients on standard therapy still developed new silent strokes within one year
  • Small vessel disease drives lacunar stroke progression and is linked to dementia and cognitive decline
  • LACI-3 trial now testing therapies that directly protect the brain's tiny blood vessels

Methodik

Dies ist eine Forschungszusammenfassung, die auf einer Studie der University of Edinburgh basiert, die im Juli 2026 veröffentlicht wurde und 229 Schlaganfallpatienten mit MRT-Bildgebung bei Studienbeginn und einem Einjahres-Follow-up untersuchte. Die Quelle ist glaubwürdig – eine bedeutende Forschungsuniversität in Zusammenarbeit mit dem UK Dementia Research Institute – obwohl das vollständige, begutachtete Fachpaper konsultiert werden sollte, um die statistischen Methoden und die Konfidenzintervalle der Effektgrößen zu bewerten.

Studienlimitierungen

Die Studienpopulation war mit 229 Teilnehmern relativ klein, was die Verallgemeinerbarkeit einschränken kann. Der Artikel ist eine Nachrichtenzusammenfassung und liefert keine vollständigen statistischen Details; zudem ist der Status einer begutachteten Veröffentlichung nicht bestätigt. Die Ergebnisse des LACI-3-Trials stehen noch aus, sodass noch keine neuen Behandlungsempfehlungen gegeben werden können.

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