Bewegung verändert Sarkopenie-Biomarker: Von Entzündung zu Muskelregeneration

Sarkopenie, seit 2016 offiziell als behandelbare Krankheit mit einem ICD-10-CM-Code klassifiziert, stellt eine der klinisch bedeutsamsten Herausforderungen einer alternden Weltbevölkerung dar. Sie betrifft 10–27 % der Erwachsenen über 60 und bis zu 50 % der über 80-Jährigen und wird durch ein Zusammenspiel aus chronischer niedriggradiger Entzündung („Inflammaging"), hormonellem Rückgang, gestörter anaboler Signalübertragung und Bewegungsmangel („Inflamm-Inactivity") verursacht. Da derzeit keine pharmakologischen Behandlungen zugelassen sind, ist Sport die am besten durch Evidenz gestützte verfügbare Intervention. Diese Übersichtsarbeit synthetisierte sechs RCTs, die zwischen 2019 und 2025 veröffentlicht wurden, um zu charakterisieren, wie verschiedene Trainingsmodalitäten das Biomarkerprofil der Sarkopenie verändern.

Die sechs eingeschlossenen RCTs umfassten Teilnehmer mit einem Durchschnittsalter von 69 Jahren (Spanne 38–84) und Interventionsdauern von durchschnittlich 17 Wochen (Spanne 8–24 Wochen). Fünf der sechs Studien verwendeten ausschließlich Krafttraining; eine setzte ein multikomponentes Protokoll ein, das Kraft-, Ausdauer- und Gleichgewichtsübungen kombinierte. Die methodische Qualität war hoch: Vier Studien wurden auf einer angepassten PRISMA/CONSORT-Checkliste mit „Ausgezeichnet" (9/10) und zwei mit „Gut" (7/10) bewertet. Die durchschnittliche Abbruchquote betrug 17 % (Spanne 0–43 %). TNF-α und IL-6 waren die am häufigsten untersuchten Biomarker und wurden jeweils in 57 % der Studien gemessen, gefolgt von Myostatin (43 %), CRP und IGF-1 (29 %) sowie IL-10, IL-15, Follistatin, Insulin, BDNF und Irisin (jeweils 14 %).

Sport unterdrückte konsistent pro-inflammatorische Marker. Alle vier RCTs, die IL-6 untersuchten, berichteten nach Kraft- oder kombiniertem Training von Reduktionen. TNF-α sank im Ghayomzadeh et al.-Versuch nach sechs Monaten kombiniertem Training signifikant, mit stärkeren Effekten, wenn Sport mit einer Molkenprotein-Supplementierung kombiniert wurde (Griffen et al.). CRP-Reduktionen variierten stärker zwischen den zwei Studien, die diesen Marker maßen; die Unterschiede wurden auf Messempfindlichkeit, Ausgangsentzündung und Interventionsdauer zurückgeführt. Auf der anabolen Seite stieg IGF-1 im kombinierten Protokoll von Ghayomzadeh et al. signifikant an, während Griffen et al. feststellten, dass Kraft- plus Proteinsupplementierung robustere endokrine Reaktionen erzeugte als Krafttraining allein. Myostatin – ein potenter Inhibitor des Muskelwachstums über die Smad2/3-Signalübertragung – nahm nach dem Training ab, begleitet von gleichzeitigen Anstiegen seines Inhibitors Follistatin, was das Verhältnis günstig in Richtung Anabolismus verschob.

Die anti-inflammatorischen Zytokine IL-10 und IL-15 erwiesen sich als wichtige trainingsresponsive Mediatoren. IL-15, das zusammen mit myostatinantagonistischer Aktivität ausgeschüttet wird, fördert die Proliferation von Satellitenzellen und Muskelhypertrophie, während IL-10 den NF-κB-getriebenen Katabolismus dämpft. Die Übersichtsarbeit hebt zudem eine wachsende Klasse von Exerkinen hervor – Moleküle, die während des Trainings unabhängig vom Ursprungsgewebe systemisch freigesetzt werden. Irisin, das aus FNDC5 gespalten wird, aktiviert die PGC-1α-Signalübertragung, fördert die mitochondriale Biogenese und reduziert Adipogenese. Apelin verbessert die Mitochondrienfunktion und die Aktivierung von Satellitenzellen. BAIBA (Beta-Aminoisobuttersäure) fördert die Bräunung des weißen Fettgewebes und reduziert die Fettinfiltration des Muskels. Decorin hemmt Myostatin und unterstützt das Remodeling der extrazellulären Matrix. BDNF fördert die Integrität der neuromuskulären Verbindung, und der Meteorin-ähnliche Faktor (Metrnl) moduliert Immunfunktion und Energiemetabolismus. Diese Moleküle wurden in den eingeschlossenen RCTs nicht einheitlich untersucht, stellen aber ein Forschungsfeld für künftige Biomarkerstudien dar.

Die Übersichtsarbeit beleuchtet kritische Einschränkungen und Lücken bei der Translation in die Praxis. Die Biomarkerreaktionen waren studienübergreifend heterogen, bedingt durch Unterschiede in den Trainingsprotokollen, Teilnehmermerkmalen, Messmethoden und Nachbeobachtungszeiträumen. Kein eingeschlossener RCT untersuchte Ausdauertraining isoliert. Die Stichprobengrößen waren generell bescheiden, und nur wenige Studien stratifizierten die Ergebnisse nach Geschlecht, Altersuntergruppe oder Schweregrad der Sarkopenie. Die Autoren schlussfolgern, dass die Integration eines umfassenden Biomarkerprofils mit personalisierter Trainingsempfehlung ein hohes Potenzial für Präzisionsmedizin-Ansätze bei Sarkopenie birgt, dass jedoch groß angelegte, standardisierte Studien mit validierten Biomarker-Panels dringend benötigt werden.