Fasten verdrahtet das Gehirn neu – birgt aber versteckte psychiatrische Risiken

Warum das wichtig ist: Längeres und intermittierendes Fasten hat sich von einer Nischenpraktik im Wellnessbereich zu einer etablierten Gesundheitsintervention entwickelt, doch seine Auswirkungen auf das Gehirn und die psychische Gesundheit sind nach wie vor unzureichend charakterisiert. Dieser Review von 2025 schließt eine wichtige Lücke — er klärt, wann Fasten als neuropsychiatrisches Instrument dienen kann und wann es zum Auslöser psychiatrischer Schäden wird.

Was untersucht wurde: Die Autoren Bonaccorsi und Romeo führten eine narrative Synthese von 87 Studien durch (39 humanbasierte, 48 präklinische), die zwischen Januar 2010 und Juni 2025 veröffentlicht und aus PubMed, Scopus und PsycINFO bezogen wurden. Die humanbasierten Studien umfassten RCTs, Kohortenstudien, Prä-Post-Untersuchungen und Beobachtungsdaten zu TRE, alterntägigem Fasten, betreuten mehrtägigen Buchinger-Programmen sowie religiösem Fasten (Ramadan und orthodoxe Große Fastenzeit). Präklinische Studien konzentrierten sich auf neurobiologische Mechanismen in Nagetiermodellen. Für die Aufnahme humanbasierter Studien waren validierte psychiatrische Messinstrumente (PHQ-9, GAD-7, STAI-S, BDI-II, BAI, PSS) erforderlich.

Wichtigste Erkenntnisse: Bei metabolisch gesunden Erwachsenen waren kurzfristiges TRE und betreutes längeres Fasten mit geringen bis mäßigen Reduktionen depressiver Symptome und wahrgenommenem Stress assoziiert; ein systematischer Review von 2023, der 15 RCTs umfasste, berichtete ein Hedges g = 0,32 für Depression. Betreute Buchinger-Programme reduzierten konsistent die STAI-S-Werte, senkten den morgendlichen Speichelkortisol und erhöhten die hochfrequente Herzratenvariabilität — ein Marker des parasympathischen Tonus. Neurobiologisch erwies sich BHB als pleiotroper Signalmetabolit: Es hemmt die NLRP3-Inflammasom-vermittelte IL-1β-Freisetzung über HCA2-Rezeptoren auf Mikroglia, wirkt als Klasse-I-Histondeacetylase-Inhibitor zur Hochregulierung von BDNF und PGC-1α, verstärkt den hippocampalen GABAergen Tonus und treibt die AMPK/Sirtuin-1-vermittelte mitochondriale Biogenese an. Die Umstrukturierung des Darmmikrobioms — mit Anreicherung butyratproduzierender Taxa wie Roseburia und Faecalibacterium — unterstützt zusätzlich die Blut-Hirn-Schranken-Integrität und dämpft Neuroinflammation. Religiöses Fasten zeigte vergleichbare affektive Vorteile, moderiert durch kulturellen Kontext und wahrgenommene spirituelle Bedeutung. Zu den unerwünschten Auswirkungen zählten Stimmungsdestabilisierung, Angstverstärkung sowie seltene psychotische oder manische Dekompensationen bei gefährdeten Personen; Personen mit Essstörungsphänotypen zeigten erhöhte Nahrungsbeschäftigung und Rückfallrisiko.

Implikationen: Für Kliniker kann Fasten eine wertvolle Ergänzung zur Stimmungs- und Stressbewältigung bei sorgfältig selektierten, metabolisch gesunden Erwachsenen unter Aufsicht darstellen. Die neurobiologischen Mechanismen — insbesondere BHB-getriebene entzündungshemmende und neuroplastische Signalwege — liefern eine überzeugende Rationale für therapeutische Anwendungen. Kulturelle und spirituelle Dimensionen des religiösen Fastens stellen eine bislang wenig erforschte moderierende Variable mit echter klinischer Bedeutung dar.

Einschränkungen: Die meisten humanbasierten Studien waren klein (n = 20–100), stützten sich auf Selbstauskunft statt kliniker-bewertete Instrumente und hatten keine Nachbeobachtung über wenige Monate hinaus. Methodische Heterogenität verhinderte eine Metaanalyse. Beobachtungsdaten identifizierten psychiatrische Schäden häufiger als RCTs, was auf einen Selektionsbias hindeutet. Die Autoren empfehlen nachdrücklich, dass zukünftige Studien HDRS-17, CGI-S/CGI-I, standardisiertes Tracking unerwünschter Ereignisse sowie prospektives psychiatrisches Sicherheitsmonitoring mit einem Nachbeobachtungszeitraum von ≥6–12 Monaten einbeziehen.