Wie Sport Ihr Gehirn jung hält – durch muskelausgeschüttete Signalstoffe

Da die weltweite Belastung durch Demenz epidemische Ausmaße annimmt – mit derzeit etwa 47 Millionen Betroffenen und Prognosen, die bis 2050 eine Verdreifachung vorhersagen –, ist die Identifizierung veränderbarer Interventionen dringend notwendig geworden. Dieser umfassende Review aus dem Jahr 2025 von Pourteymour und Kollegen an der Universität Oslo fasst die wachsende Evidenz zusammen, dass Sport tiefgreifende neuroprotektive Wirkungen entfaltet, die größtenteils auf molekulare Signale zurückzuführen sind, die von kontrahierenden Skelettmuskeln ausgehen.

Die zentrale These lautet, dass der Skelettmuskel als endokrines Organ fungiert und während sowie nach dem Sport Myokine, Metaboliten (z. B. Laktat, Beta-Hydroxybutyrat), Enzyme (z. B. Cathepsin B) und extrazelluläre Vesikel in den Blutkreislauf freisetzt. Diese Faktoren gelangen ins Gehirn, wo sie Neurogenese, synaptische Plastizität, Myelinisierung, Entzündungsprozesse und vaskuläre Integrität modulieren. Zu den wichtigsten im Detail besprochenen Myokinen gehören der Brain-derived Neurotrophic Factor (BDNF), der die hippocampale Neurogenese und synaptische Stärke unterstützt; der Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), der zerebrale Angiogenese und die Aufrechterhaltung der Blut-Hirn-Schranke fördert; der Macrophage Colony-Stimulating Factor (M-CSF), der Mikroglia reguliert und möglicherweise Neuroinflammation entgegenwirkt; sowie Cathepsin B, eine vom Muskel freigesetzte lysosomale Protease, die mit verbessertem Gedächtnis und BDNF-Expression im Hippocampus in Verbindung gebracht wurde.

Der Review dokumentiert, dass aerobes Training die Neurogenese nicht nur im Hippocampus, sondern auch im Hypothalamus und in der Subventrikulärzone steigert. Strukturelle MRT-Studien zeigen, dass körperlich aktive ältere Erwachsene ein größeres Grauvolumen bewahren, insbesondere im dorsolateralen präfrontalen Kortex und im Temporallappen – Regionen, die für Arbeitsgedächtnis und exekutive Funktionen entscheidend sind. Sport wird zudem mit einer geringeren Belastung durch Weißmaterialläsionen und weniger Atrophie assoziiert, was auf eine Rolle bei der Erhaltung der Oligodendrozytenfunktion und Myelinintegrität hindeutet – einer oft unterschätzten Achse des Hirnalterns.

Neuroinflammation wird als zentraler Treiber des altersbedingten kognitiven Abbaus dargestellt. Die Autoren erläutern detailliert, wie chronische niedriggradige Entzündungen, Mikroglia-Aktivierung und die Akkumulation von Amyloid-Aggregaten mit der Apolipoprotein-E (ApoE)-Signalgebung interagieren und so die Neurodegeneration beschleunigen. Durch Sport induzierte Myokine scheinen diesen Prozessen entgegenzuwirken, indem sie die Expression pro-inflammatorischer Zytokine reduzieren und die gliale Homöostase unterstützen. Auch die Herz-Hirn-Achse wird untersucht, wobei Signale des Herzminutenvolumens die Aktivität des ZNS-Bewegungsapparats und der Neurotransmitter beeinflussen – was den systemischen Charakter der sportlichen Vorteile weiter unterstreicht.

Der Review erkennt wichtige Einschränkungen an: Ein Großteil der mechanistischen Evidenz stammt aus Nagetiermodellen, und die Übertragung spezifischer Myokin-Schwellenwerte oder Sportempfehlungen auf den Menschen bleibt eine Herausforderung. Der optimale Typ, die Intensität und die Dauer des Trainings für maximalen Neuroprotektionsschutz sind noch nicht definiert, und interindividuelle Variabilität (Alter, Geschlecht, Genetik) kann die Ergebnisse erheblich beeinflussen. Dennoch liefert die Konvergenz epidemiologischer, struktureller Neuroimaging- und molekularer Daten überzeugende Argumente dafür, dass regelmäßiges strukturiertes Training zu den wirksamsten nicht-pharmakologischen Instrumenten gehört, die zur Verzögerung des Hirnalterns zur Verfügung stehen.