Nächtliche Lichtexposition erhöht das Herzerkrankungsrisiko deutlich – Studie mit 89.000 Teilnehmern

Die Störung des zirkadianen Rhythmus des Körpers ist ein etablierter Weg zu kardiovaskulären Schäden. Blutdruck, Herzratenvariabilität, Thrombozytenaktivierung und die Funktion des vaskulären Endothels folgen zirkadianen Zyklen, und selbst kurzfristige zirkadiane Störungen beim Menschen erhöhen Blutdruck, Herzfrequenz und Entzündungsmarker. Licht in der Nacht gehört zu den stärksten Störfaktoren des zirkadianen Rhythmus, da es Melatonin unterdrückt und die biologische Uhr verschiebt – dennoch war die Evidenz, die persönliche Lichtexposition in der Nacht mit harten kardiovaskulären Endpunkten verknüpft, bislang auf kleine Kohorten oder satellitengestützte Schätzungen der Außenbeleuchtung beschränkt.

Diese prospektive Kohortenstudie nutzte rund 13 Millionen Stunden individueller Lichtexpositionsdaten, die von am Handgelenk getragenen Lichtsensoren von 88.905 UK Biobank-Teilnehmern über je eine Woche zwischen 2013 und 2016 erfasst wurden. Mittels Faktorenanalyse wurden zwei zeitlich unterschiedliche Cluster der Lichtexposition identifiziert: tagsüber (7:30–20:30 Uhr) und nachts (0:30–6:00 Uhr). Die Teilnehmer wurden in vier Perzentilgruppen für nächtliche Lichtexposition eingeteilt (0.–50., 51.–70., 71.–90., 91.–100. Perzentile). Neu aufgetretene kardiovaskuläre Ereignisse – koronare Herzkrankheit (KHK), Myokardinfarkt (MI), Herzinsuffizienz (HF), Vorhofflimmern (AF) und Schlaganfall – wurden über NHS-Datensätze während eines Nachbeobachtungszeitraums von 9,5 Jahren bis November 2022 erfasst.

Die Ergebnisse waren auffällig und dosisabhängig. Im Vergleich zur Gruppe mit den dunkelsten Nächten wiesen Personen mit den hellsten Nächten adjustierte Hazard Ratios (aHRs) von 1,32 für KHK, 1,47 für MI, 1,56 für HF, 1,32 für AF und 1,28 für Schlaganfall auf. Diese Zusammenhänge blieben nach Adjustierung für eine umfassende Reihe kardiovaskulärer Risikofaktoren bestehen, darunter körperliche Aktivität, Ernährungsqualität, Rauchen, Alkohol, Schlafdauer, sozioökonomische Benachteiligung, Urbanisierungsgrad, Schichtarbeit und polygene Risikoscores. Wichtig ist, dass für die Tageslichtstunden kein entsprechender Risikogradient beobachtet wurde, was darauf hindeutet, dass das nächtliche Zeitfenster besonders schädlich ist.

Subgruppenanalysen zeigten eine bedeutsame Effektmodifikation nach Geschlecht und Alter. Frauen wiesen stärkere Zusammenhänge zwischen nächtlicher Lichtexposition und HF (P für Interaktion = ,006) sowie KHK (P für Interaktion = ,02) auf. Jüngere Teilnehmer dieser Kohorte (im Alter von etwa 40–60 Jahren) zeigten stärkere Zusammenhänge für HF (P = ,04) und AF (P = ,02). Diese Muster könnten auf geschlechtsspezifische Unterschiede in der Melatoninsensitivität oder hormonelle Modulation zirkadianer Signalwege sowie auf altersbedingte Unterschiede in Lichtexpositionsgewohnheiten oder biologischer Vulnerabilität zurückzuführen sein.

Zu den wesentlichen Einschränkungen zählen das Beobachtungsdesign, das keine kausale Schlussfolgerung erlaubt, sowie die Nutzung von Lichtdaten aus lediglich einer Woche, die die gewohnheitsmäßige Langzeitexposition möglicherweise nicht vollständig abbildet. Die Kohorte ist überwiegend weiß und gesünder als die allgemeine britische Bevölkerung („Healthy Volunteer Bias"), was die tatsächlichen Effekte auf Bevölkerungsebene möglicherweise unterschätzt. Die Lichtsensoren erfassten die Gesamtbeleuchtungsstärke, nicht jedoch blaulichtspezifische Messgrößen, denen die stärkste Wirkung auf die zirkadiane Störung zugeschrieben wird. Trotz umfangreicher Kovariatenadjustierung kann eine residuale Konfundierung – beispielsweise durch nicht erfasste Komorbiditäten oder die Art der Innenbeleuchtungsquellen – nicht ausgeschlossen werden.