Osteosarcopenie: Die verborgene doppelte Bedrohung, die chronische Krankheitsverläufe beschleunigt

Osteosarcopenie (OS) bezeichnet das gleichzeitige Vorliegen von Osteopenie oder Osteoporose zusammen mit Sarkopenie – dem altersbedingten Verlust von Muskelmasse und -funktion. Erstmals von Duque et al. beschrieben, stellt OS eine sich gegenseitig verstärkende muskuloskelettale Vulnerabilität dar, die zunehmend als kritischer, jedoch unterschätzter Treiber schlechter Gesundheitsverläufe bei älteren Menschen und Personen mit chronischen Erkrankungen anerkannt wird. Dieser narrative Review aus dem Jahr 2025 synthetisiert epidemiologische Daten, molekulare Mechanismen, diagnostische Rahmenkonzepte und Managementstrategien für OS über wesentliche chronische Erkrankungskategorien hinweg.

Diagnostisch wird OS durch das gleichzeitige Erfüllen der Kriterien beider Erkrankungen festgestellt. Osteoporose wird durch mittels DXA gemessene T-Scores von ≤ -2,5 SD bestätigt, während Sarkopenie anhand der EWGSOP-Kriterien von 2018 bewertet wird – einschließlich Griffstärke, Aufstehtest, Schwellenwerten für die appendikuläre Skelettmuskelmasse und einer Ganggeschwindigkeit von ≤0,8 m/s. DXA gilt als Goldstandard für die Beurteilung sowohl von Knochen als auch von Muskeln. Entscheidend ist, dass bislang keine allgemein akzeptierten diagnostischen Kriterien für OS als einheitliches Syndrom existieren.

Epidemiologisch steigt die OS-Prävalenz mit dem Alter dramatisch an: von 14,3 % bei Männern im Alter von 60–64 Jahren auf 59,4 % bei jenen im Alter von ≥75 Jahren sowie von 20,3 % auf 48,3 % bei Frauen in derselben Altersgruppe. Frauen zeigen generell eine höhere Prävalenz. Bei chronischen Erkrankungen sind die Folgen schwerwiegend. Bei Leberzirrhose geht OS mit einer Hazard Ratio von 4,798 für Mortalität einher. Bei primär biliärer Cholangitis erreichte die Inzidenz vertebraler Frakturen 55,6 % bei OS-Patienten. Bei CKD hatten OS-Patienten ein um 33 % höheres Mortalitätsrisiko und mehr als doppelt so hohes Risiko, ein terminales Nierenversagen zu entwickeln. Bei Herzinsuffizienz war OS unabhängig mit einem um 17 % erhöhten Risiko kardialer Ereignisse assoziiert. Bei COPD verstärkt OS Dyspnoe und Kachexie durch mitochondriale Dysfunktion und Verschiebungen im Muskelfasertyp.

Auf molekularer Ebene betont der Review gemeinsame pathophysiologische Pfade, die den Knochen- und Muskelabbau verbinden: chronische systemische Entzündung (erhöhte IL-6, TNF-α), gestörte IGF-1/mTOR-Signalgebung, hormoneller Rückgang (Sexsteroide, Vitamin D), oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion sowie eine beeinträchtigte Differenzierung mesenchymaler Stammzellen (MSC), die Adipogenese gegenüber Osteogenese und Myogenese begünstigt. Der Crosstalk zwischen Osteozyten und Myozyten über parakrine Signalmoleküle wie Irisin, Myostatin und Osteocalcin wird als zentraler Mechanismus hervorgehoben, der der gemeinsamen Verschlechterung beider Gewebe zugrunde liegt.

Zu den erörterten Managementstrategien zählen Kraft- und Ausdauertraining, proteinreiche Ernährung (insbesondere Leucin und essenzielle Aminosäuren), Vitamin-D- und Kalziumsupplementierung, antiresorptive Wirkstoffe sowie aufkommende zellbasierte Therapien mit MSCs. Der Review unterstreicht zudem den dringenden Bedarf an standardisierten OS-Screening-Protokollen, die in Managementpfade für chronische Erkrankungen integriert werden – insbesondere bei älteren Erwachsenen.