Wissenschaftler entdecken, wie Immunzellen dabei helfen, Bauchspeicheldrüsenkrebs über Blutgefäße zu streuen

Bauchspeicheldrüsenkrebs ist bekanntermaßen aggressiv, unter anderem weil er seine eigene Blutversorgung aufbaut, um Wachstum und Ausbreitung zu fördern. Diese Studie enthüllt einen bisher unbekannten Mechanismus hinter dieser tödlichen Anpassung.

Die Forscher nutzten fortschrittliche Bildgebung und genetische Analysen, um zu untersuchen, wie Bauchspeicheldrüsentumoren durch vaskulogene Mimikry alternative Blutgefäße entwickeln. Dabei entdeckten sie, dass bestimmte Immunzellen – sogenannte tumorassoziierte Makrophagen – Krebszellen dabei helfen, diese gefäßähnlichen Strukturen zu bilden.

Das Team stellte fest, dass diese Immunzellen winzige zelluläre Pakete mit dem Protein Caveolin-1 freisetzen. Wenn Krebszellen diese Pakete aufnehmen, aktiviert das Protein eine Kaskade, die das Enzym DOT1L und die Expression des Gens ATG5 einbezieht und es Krebszellen letztlich ermöglicht, röhrenartige Strukturen zu formen, die als Blutgefäße fungieren. Interessanterweise kompensierten Tumoren, wenn die Forscher diesen Prozess blockierten, dies durch eine verstärkte Bildung normaler Blutgefäße.

Dies führte zu einem bahnbrechenden Therapieansatz: die gleichzeitige Blockade sowohl der selbst erzeugten Tumorgefäße als auch des normalen Blutgefäßwachstums mithilfe bereits zugelassener Medikamente. Die Kombinationstherapie zeigte in Labormodellen eine überlegene Tumorkontrolle ohne nennenswerte Toxizität. Diese Forschung ist für die Langlebigkeit von Bedeutung, weil Bauchspeicheldrüsenkrebs eine der niedrigsten Überlebensraten aller Krebsarten aufweist – die meisten Patienten überleben nach der Diagnose weniger als ein Jahr. Das Verständnis, wie Tumoren ihre Blutversorgung aufbauen, eröffnet neue therapeutische Wege, die das Überleben von Patienten mit dieser verheerenden Erkrankung erheblich verlängern und deren Lebensqualität verbessern könnten.