Hautversagen bei kritischer Erkrankung entbehrt einer gesicherten Diagnose, schlussfolgern Experten

Das Konzept des Hautversagens kursiert seit Jahrzehnten in der Wundversorgung und Intensivmedizin, bleibt jedoch unscharf definiert und klinisch umstritten. Das National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP) berief im August 2024 einen Think Tank ein, auf Anfrage der American Hospital Association, um zu prüfen, ob ein ICD-10-CM-Diagnosekode für Hautversagen gerechtfertigt sei. Das multidisziplinäre Gremium umfasste Fachleute aus Dermatologie, Intensivmedizin, Geriatrie, Palliativversorgung, Wund-/Stoma-/Kontinenzpflege und Chirurgie.

Das Gremium führte eine systematische Literaturrecherche in den Datenbanken MEDLINE, CINAHL, Embase, Scopus und Cochrane durch, die Begriffe wie akutes Hautversagen, Kennedy Terminal Ulcer, Trombley-Brennan Terminal Tissue Injury und Skin Changes at Life's End (SCALE) umfasste. Die Mitglieder sichteten Volltextabdrucke vor einer gemeinsamen Beratungssitzung. Die Recherche verfolgte die Ursprünge des Begriffs bis zu Irvine (1991) und dem anschließend von Langemo und Brown (2006) vorgeschlagenen Rahmenwerk zurück, das Hautversagen als akut, chronisch oder im Endstadium kategorisierte – allesamt verwurzelt in Hypoperfusion bei Organdysfunktion.

Eine zentrale Herausforderung bestand darin, Hautversagen von Druckverletzungen zu unterscheiden, insbesondere an druckbelasteten Körperstellen wie Kreuzbein und Fersen. Forschungsarbeiten von Nowicki und Kollegen ergaben, dass kritisch kranke Patienten mit schwerem Multiorganversagen (mittlerer SOFA-Score 11,9), die im Krankenhaus erworbene Druckverletzungen der Stadien 3–4 entwickelten, allesamt mehrere vasoaktive Substanzen benötigten, wobei viele auf Nierenersatztherapie oder ECMO angewiesen waren. Studien von Kalowes und Lee zeigten jedoch, dass Schaumstoffverbände am Kreuzbein eine Ulzeration auch bei Patienten unter Vasopressoren verhinderten, was die Hypothese untergräbt, dass Vasopressoren allein druckunabhängiges Hautversagen verursachen. Diese Belege deuten darauf hin, dass die Ätiologie multifaktoriell ist und sich nicht sauber von druckbedingten Mechanismen trennen lässt.

Der Think Tank gelangte zu fünf wichtigsten Erkenntnissen: (1) Nicht druckbedingtes Hautversagen sollte als Hautverletzung definiert werden, die trotz standardmäßiger Präventionsmaßnahmen ohne identifizierte alternative Ätiologie auftritt; (2) es lässt sich ätiologisch nicht klar von Druckverletzungen abgrenzen; (3) Hypoperfusion ist ein vorgeschlagener, aber nicht bestätigter Einflussfaktor; (4) eine histopathologische Beschreibung liegt nicht vor; und (5) keine veröffentlichten Fotografien zeigen akutes Hautversagen. Das Gremium stellte unmissverständlich fest, dass die aktuelle Evidenzlage die Zuweisung eines spezifischen Diagnose- oder Abrechnungskodes für Hautversagen nicht unterstützt.

Die klinischen Implikationen sind erheblich: Der Begriff wird in Krankenhäusern weitverbreitet verwendet, mitunter um das, was möglicherweise Druckverletzungen sind, als unvermeidbare Hautversagensereignisse umzuklassifizieren – mit dem potenziellen Risiko, Qualitätskennzahlen zu verschleiern und Haftungsfragen zu verschleiern. Solange keine reproduzierbare morphologische Beschreibung, kein natürlicher Krankheitsverlauf und kein histopathologisches Profil durch rigorose Forschung etabliert sind, besteht bei der Verwendung von Hautversagen als formale Diagnose die Gefahr, unterschiedliche Pathologien zu vermischen und die Rechenschaftspflicht bei der Prävention von Druckverletzungen zu untergraben.