Arbeitsstress beschleunigt das epigenetische Altern nicht, obwohl er Burnout verursacht

Arbeitsbedingter Stress ist eine erhebliche gesundheitliche Belastung, die Millionen von Menschen betrifft, wobei das Burnout-Syndrom eine seiner schwerwiegendsten Folgen darstellt. Wissenschaftler haben die Theorie aufgestellt, dass chronischer Stress durch epigenetische Veränderungen – Modifikationen an der DNA, die den genetischen Code nicht verändern, aber die Genexpression beeinflussen – die biologische Alterung beschleunigen könnte, was möglicherweise erklärt, warum gestresste Menschen häufiger gesundheitliche Probleme entwickeln.

Diese Längsschnittstudie aus der Dresden Burnout Study verfolgte 296 erwerbstätige Erwachsene über ein Jahr und maß arbeitsbedingten Stress anhand des Effort-Reward-Imbalance-Modells, Burnout-Symptome, Kortisol-Spiegel im Haar sowie vier verschiedene epigenetische Alterungsuhren. Diese Uhren schätzen das biologische Alter anhand von DNA-Methylierungsmustern an spezifischen Stellen im gesamten Genom, wobei einige darauf ausgelegt sind, das Sterblichkeitsrisiko und die Krankheitsanfälligkeit vorherzusagen.

Die Ergebnisse bestätigten, dass arbeitsbedingter Stress sowohl Burnout- als auch depressive Symptome ein Jahr später stark vorhersagt. Entgegen den Erwartungen spielte die epigenetische Alterung in diesem Zusammenhang jedoch keine vermittelnde Rolle. Keine der vier epigenetischen Uhren zeigte einen Zusammenhang mit Arbeitsstress, Haarglukokortikoid-Spiegeln oder Ergebnissen der psychischen Gesundheit – weder zum Ausgangszeitpunkt noch nach einem Jahr Nachbeobachtung.

Diese Erkenntnisse stellen die weitverbreitete Annahme in Frage, dass chronischer Stress die biologische Alterung auf zellulärer Ebene universell beschleunigt. Die Studie legt nahe, dass der Weg von Arbeitsstress zu Burnout in Populationen mit niedrigen bis moderaten Stressbelastungen eher über psychologische und soziale Mechanismen als über grundlegende Alterungsprozesse verläuft. Die Forscher betonen, dass längere Nachbeobachtungszeiträume und stärker belastete Populationen erforderlich sein könnten, um epigenetische Alterungseffekte nachzuweisen.

Obwohl dies für jene enttäuschend ist, die hofften, epigenetische Uhren würden Biomarker für stressbedingte Gesundheitsrisiken liefern, verdeutlichen diese Ergebnisse die Komplexität der Beziehung zwischen Stress und Alterung und unterstreichen die Notwendigkeit, alternative biologische Mechanismen zu identifizieren, die chronischen Stress mit negativen Gesundheitsfolgen verbinden.