Brain HealthBlutdruckmedikamente könnten Parkinson verlangsamen, indem sie das Renin-Angiotensin-System im Gehirn angreifen
Das Renin-Angiotensin-System (RAS), das seit Langem für seine Rolle bei der Blutdruckregulation bekannt ist, ist auch im Gehirn aktiv – und seine Fehlfunktion könnte ein zentraler Treiber der Parkinson-Krankheit sein. Wenn der Angiotensin-II-Signalweg überaktiv wird, löst er oxidativen Stress, chronische Gehirnentzündungen, mitochondriale Schäden und den Abbau der Blut-Hirn-Schranke aus – alles Prozesse, die den Tod dopaminproduzierender Neuronen beschleunigen. Ein gegenregulatorischer Signalweg, an dem ACE2 und Angiotensin (1-7) beteiligt sind, scheint Neuronen zu schützen, wird jedoch bei Parkinson überwältigt. Entscheidend ist, dass gängige Blutdruckmedikamente – insbesondere ARBs und ACE-Hemmer, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden können – vielversprechende Ansätze zur Verlangsamung des Krankheitsverlaufs zeigen. Dieser Überblick fasst molekulare, epidemiologische und frühe klinische Belege zusammen, die auf eine RAS-Modulation als echte krankheitsmodifizierende Strategie hinweisen – nicht bloß als Symptommanagement.
