Longevity & AgingFAM162A-Protein verlängert Lebenserwartung und verbessert Mitochondriengesundheit laut neuer Studie
FAM162A, ein bisher wenig erforschtes Protein der inneren Mitochondrienmembran, wurde als zentrale Komponente bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Cristae-Struktur, der Steigerung der zellulären Energieproduktion und der Verlängerung der Lebenserwartung identifiziert. Forscher der Universidad Andres Bello nutzten zellbasierte Verlust- und Gewinn-von-Funktion-Experimente in Kombination mit einem transgenen Drosophila-Modell, um zu zeigen, dass FAM162A mit OPA1 interagiert – dem zentralen Regulator der Fusion der inneren Mitochondrienmembran. Die Stummschaltung von FAM162A störte die Cristae-Architektur, reduzierte die oxidative Phosphorylierung und erhöhte den Zelltod, während eine Überexpression die entgegengesetzten Effekte hatte. Fliegen, die so entwickelt wurden, dass sie humanes FAM162A exprimieren, lebten länger und behielten sowohl unter normalen Bedingungen als auch unter Hitzestress eine bessere motorische Funktion bei – womit FAM162A als vielversprechendes Ziel in der Langlebigkeits- und Mitochondrienmedizin identifiziert wurde.
