Longevity & AgingLeberprotein MLKL treibt Alterung durch mitochondriale Schäden und zelluläre Seneszenz voran
Forscher haben entdeckt, dass MLKL, ein Protein, das bislang für seine Rolle beim entzündlichen Zelltod bekannt war, im Leberalterungsprozess eine überraschende zweite Funktion übernimmt. Wenn MLKL in Leberzellen erhöht ist, tötet es diese nicht ab – stattdessen beeinträchtigt es die Mitochondrien, erzeugt oxidativen Stress und löst zelluläre Seneszenz aus, einen Zustand, in dem Zellen aufhören sich zu teilen, aber entzündliche Signalstoffe ausschütten. Diese seneszenten Zellen setzen anschließend extrazelluläre Vesikel frei, die den Seneszenz-Zustand auf benachbarte Zellen übertragen, einschließlich Immun-Makrophagen, und so die Leberentzündung verstärken. Die Ergebnisse identifizieren MLKL als einen zentralen Treiber altersbedingter Lebererkrankungen und als potenzielles Wirkstoffziel für Erkrankungen wie die mit dem Alter assoziierte Fettlebererkrankung.
