Cancer ResearchNeues Molekül UNI418 deaktiviert DNA-Reparatur in Krebszellen und stellt Medikamentenempfindlichkeit wieder her
Krebszellen überleben eine Chemotherapie häufig, indem sie die DNA-Schäden reparieren, die Medikamente gezielt verursachen sollen. Forschende haben ein kleines Molekül namens UNI418 identifiziert, das diese Abwehrmechanismen unterbricht. Indem es einen Proteinabbauweg in Krebszellen aktiviert, bewirkt UNI418, dass wichtige DNA-Reparaturproteine – RAD51 und CHK1 – abgebaut und beseitigt werden. Ohne diese Proteine sind Krebszellen nicht mehr in der Lage, beschädigte DNA zu reparieren, und werden erneut angreifbar. In Kombination mit bereits zugelassenen PARP-Inhibitoren verhalf UNI418 zuvor resistenten Krebszellen dazu, wieder auf die Behandlung anzusprechen. Diese Entdeckung bietet eine potenziell neue Strategie zur Bekämpfung medikamentenresistenter Krebserkrankungen, die nach wie vor eine der größten Herausforderungen in der Onkologie darstellen. Die Forschung wurde am Institute for Basic Science in Südkorea durchgeführt.
